Способы удлинить теломеры. Удлинение теломер приостанавливает старение. Однако следует помнить такие факторы

Наш организм рассчитан на жизнь в 120 лет. Ресурс «отсчитывают» части ДНК - теломеры. То есть, чтобы замедлить процесс старения, достаточно заботиться о состоянии теломер. Как - читайте далее.

Теломеры - это повторяющиеся последовательности ДНК, что находятся на концах хромосом. При каждом делении клетки теломеры укорачиваются. Со временем они совсем «стираются», что приводит к старению клетки, а затем - к ее гибели. Накопление таких клеток в организме повышает риск развития заболеваний. Согласно теории предела Хейфлика, потенциальная продолжительность жизни человека составляет 120 лет. К этому возрасту в организме становится слишком много клеток, не способных делиться и поддерживать его жизнедеятельность.

Фермент теломераза восстанавливает укороченную ДНК. У взрослого человека он почти неактивен. Зато обладает высокой активностью в клетках эмбрионов и злокачественных опухолей.

Почему стресс старит

Многие пагубные для здоровья возрастные изменения организма связаны с укорочением теломер. В первую очередь, это заболевания сердца, ожирение, сахарный диабет и дегенерация хрящевой ткани. Согласно исследованиям, люди с короткими теломерами быстро устают, у них рано появляются морщины и часто возникают простудные заболевания.

Продолжительность жизни напрямую зависит от стресса: чем больше нервничает человек, тем интенсивнее укорачиваются теломеры. Это, в свою очередь, ускоряет биологическое старение клеток. Хронический стресс и депрессия означают плохое состояние теломер, их подверженность преждевременному укорочению. Это является основной причиной того, что стресс старит человека.

Базовое питание для теломер

Восстановить теломеры помогает фермент теломеразы. Активность этого фермента можно активизировать умеренными физическими нагрузками, а также сбалансированным питанием, которое включает витамины и полиненасыщенные жирные кислоты. Тем более, что исследования доказывают, что длина теломер у людей, ведущих правильный образ жизни, значительно больше, чему тех, кто злоупотребляет алкоголем, не следит за своим питанием и весом, ведет малоактивный образ жизни.

Длину теломер можно и нужно поддерживать при помощи питания, поскольку важнейшие процессы не будут проходить, если организме нехватка витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты.

Ежедневный рацион должен обязательно включать белки, особенно серосодержащие. Не обойтись без молочных продуктов, яиц, мяса, курицы, бобовых, орехов и зерновых. Яйца особенно важны потому, что являются наиболее богатым источником холина. А для восстановления повреждений в ДНК необходим магний и цинк.

Питание является отличным механизмом для замедления износа организма, если с пищей получать достаточное количество антиоксидантов. Это биологически активные вещества, которые защищают клетки от окисления. Самые известные и доступные антиоксиданты - витамины C и E. Обеспечив организм антиоксидантами, вы не только защищаете клетки и замедляете старение, но и выводите себя из группы рыска по раку.

Использованы фото depositphotos

Можно достать специальные омолаживающие кремы, покрасить волосы или даже купить кое-какие лекарства, но это не изменяет ситуацию в целом. Можем ли мы затормозить ход клеточных часов?

Старение — это не то, что видно снаружи. Это процесс, который происходит на микроскопическом уровне. К счастью, клетки могут замедлять этот процесс.

Деление клеток происходит в нашем теле постоянно

Это необходимо для замены старых, повреждённых клеток новыми. Одним из проявлений старения является замедление и прекращение делений клеток, в результате чего тело начинает увядать.

Считается, что старение связано с концевыми участками ДНК — . Они как «защитные колпачки» на концах хромосом. Такие же, как пластиковые наконечники, удерживающие концы шнурков, чтобы они не распались на нити.

При каждом делении клеток теломеры укорачиваются. Поэтому чем длиннее теломеры, тем больше делений ждёт клетки впереди, и дальше отступает старость.

Вот несколько факторов, которые оказывают влияние на длину теломер и наш возраст.

Правильное питание

Фото: pexels.com/Kaboompics // Karolina/CC0 License

Поскольку мы стареем, наша иммунная система также ослабевает. Клетки-защитники крови Т-лимфоциты теряют свои свойства, что делает нас более уязвимыми для заболеваний, от простуды до рака.

Снижение функций Т-клеток связано с молекулой p38 МАРК, согласно исследователям из Университетского колледжа Лондона.

Блок р38 МАРК стимулирует активность Т-клеток и усиливает их потенциал к делению. Хорошая новость в том, что р38 МАРК активировался при низком потреблении питательных веществ. То есть, чтобы избежать старения лимфоцитов и нарушения иммунитета, надо питаться правильно.

Физическая активность повышает потенциал митохондрий

Физическая активность не только хороший способ избежать заболеваний цивилизации, но и средство от старения, правда, с небольшой оговоркой. Исследователи из Клиники Майо обнаружили, что фаст-фуд может ускорить старение клеток у мышей, а физическая активность замедлить.

Физическая активность повышает потенциал митохондрий, энергетических станций в клетках. Упражнения увеличивают как количество митохондрий, так и их активность.

Однако не стоит злоупотреблять избыточными нагрузками. Сверхинтенсивные физические нагрузки способны ускорить обмен веществ и деление клеток.

Согласно мнению доктора Джоэла Фурмана, активация метаболизма важна для потери веса. Но в то же время, она приводит к преждевременному старению.

Потеря веса может добавить клеткам жизни

Cогласно данным American Society for Metabolic and Bariatric Surgery, ожирение имеет неблагоприятное воздействие на здоровье, вызывает преждевременное старение и сокращает продолжительность жизни.

Даже лечение ожирения хирургическим путём привело к увеличению длины теломер. Если теломеры становятся длиннее, вы отодвигаете старость.

Медитация

Хотите вернуться к беззаботным дням детства? Исследователи из American College of Physicians обнаружили, что регулярные занятия медитацией привели к снижению показателей клеточного стресса на17%.

Контроль стресса является важным шагом для борьбы со старением, так как стресс укорачивает длину теломер и вызывает в организме системное воспаление.

Лекарственные травы

Некоторые источники утверждают, что китайский имбирь, гинкго билоба и экстракт корня астрагала благоприятно влияют на состояние теломер. Экстракты этих растений смогли уменьшить количество иммунных клеток с короткими теломерами.

Однако в некоторых случаях, исследователи имели материальную заинтересованность в результатах экспериментов, сообщает Rodale News.

Встань и иди

На самом деле, большинство вещей, которые мы делаем сидя, не заслужили столько времени.

1674 0

Каждое деление клетки требует копирования ее ДНК. За это отвечает фермент ДНК-полимераза.

Он несколько напоминает поезд: движется по рельсам в виде двойной спирали ДНК и "буква за буквой" воспроизводит ее нуклеотидную последовательность, изготовляя идентичную молекулу, которая остается рядом с оригиналом.

Однако у ДНК-полимеразы есть существенный недостаток. По причинам, углубляться в которые нет необходимости, вся молекула ДНК этим ферментом никогда не копируется.

Иными словами, при каждом клеточном делении небольшой ее участок теряется, и скопированная цепочка оказывается короче исходной. Конец хромосомы постепенно "обгрызается".

Вторая возникающая с хромосомами проблема - их тенденция часто рваться из-за действия радиации и других неблагоприятных факторов. Клетке приходится сшивать возникающие обрывки. При этом, разумеется, она ни в коем случае не должна путать их с концами интактных хромосом, и, следовательно, ей надо каким-то образом различать эти два типа участков ДНК.

Частично такая проблема решается природой с помощью теломер . Эти концевые участки хромосом не содержат генетической информации, представляя собой монотонные повторы короткой последовательности нуклеотидов. Их укорочение при многократных копированиях ДНК и клеточных деления никакого вреда организму не приносит - пока теломеры остаются достаточно длинными. однако ее полного исчезновения бояться не стоит, поскольку существует фермент теломераза, который удлиняет эту бессмысленную концевую последовательность ДНК.

Точнее говоря, он решает сразу две проблемы. С одной стороны, экспрессирующие теломеразу клетки восстанавливают свои укорачивающиеся при каждом делении теломеры и могут делиться неограниченно долго. С другой стороны, сохранение теломер не позволяет механизму, устраняющему разрывы ДНК, сшивать разные хромосомы: бессмысленные концевые повторы распознаются соответствующими ферментами и оставляются в покое.

Люди и некоторые другие виды остроумно используют эту теломернотеломеразную систему для защиты от рака. Злокачественные клетки убивают организм только после многократного деления. Без теломеразы это невозможно: если теломеры не будут восстанавливаться, они постепенно исчезнут, концы хромосом, перестав отличаться от внутрихромосомных разрывов, в конце концов, соединятся, а в результате раковые клетки как минимум не смогут больше делиться. Поэтому кодирующие теломеразу гены в них по мере возможности отключаются.

Для восстановления активности этого фермента и, соответственно, способности раковых клеток к делению потребовалось бы много очень "удачных" мутаций. Хотя этот вопрос изучен меньше, у пожилых носителей цитомегаловируса (ЦМВ) наблюдается также избыток дефектных СD4-лимфоцитов, называемых Т-хелперами, которые помогают другим компонентам иммунной системы организовать контрнаступление на проникшие в организм патогены. Иными словами, у этих внешне здоровых людей происходит такая же клональная экспансия нацеленных на ЦМВ, но лишенных рецептора CD28 СD4-клеток, как и в их СD8-популяции. Результат - аналогичное перенасыщение специализированными лимфоцитами, не реагирующими на активацию антиген-презентирующими клетками.

Не активируясь ими, эти дефектные Т-хелперы не выполняют своей функции, т.е. не обеспечивают мобилизацию на борьбу с врагом СD8-лимфоцитов и других иммунных клеток. Такая ситуация - вместе с упоминавшейся выше неспособностью Т-киллеров эффективно атаковать свои мишени - дает цитомегаловирус беспрепятственно размножаться. Это ведет к дополнительным клональным экспансиям и дальнейшему усугублению иммунной дисфункции.

Клонально размножившиеся ЦМВ-специфичные СD8-клетки анергичны (неэффективны) и с других точек зрения. При первом заражении мышиным вариантом этого вируса молодые мыши вырабатывают очень активные Т-киллеры, распознающие не менее 24 его антигенов. Однако, когда инфекция становится хронической, их нацеленные на ЦМВ спецподразделения сокращаются до клонов, реагирующих в среднем лишь на пять таких белков. Кроме того, у пожилых людей с цитомегаловирусом анергические СD8-клетки реагируют на вирус слабее, чем у молодых его носителей, вырабатывая значительно меньше гамма-интерферона, одного из важнейших химических усилителей иммунологического ответа.

Плохие полководцы хороших армий

Вероятно, неспособность анергических Т-лимфоцитов бороться с ЦМВ-инфекцией ведет ко многим другим типичным для пожилых людей иммунологическим дисфункциям, которые нельзя объяснить никаким непосредственным эффектом старения этих клеток. Некоторые из таких эффектов можно было бы ожидать в связи с изменением выработки ими цитокинов, влияющих на активность прочих бойцов врожденной и адаптивной частей иммунной системы, однако другие вызывают гораздо более стойкие последствия, чем просто проблемы с химической сигнализацией.

Например, согласно широко распространенному сейчас мнению, старение Т-клеток объясняет возрастное снижение эффективности В-лимфоцитов, синтезирующих антитела к чужим антигенам и метящих таким образом патогены как мишени для разрушения другими клетками. Для созревания и выработки антител В-клеткам необходимы сигналы от Т-хелперов, поэтому доказательство того, что старость Т-клеток вызывает снижение эффективности В-лимфоцитарной системы, независимое от ее собственного старения, было лишь вопросом времени.

К сожалению, никто пока не выяснял, обусловлен ли такой эффект индуцированной цитомегаловирусом клональной экспансией Т-лимфоцитов, играющей важнейшую роль в развитии прочих аспектов старения всей их популяции. В результате мы не знаем, насколько сильно влияет на В-клетки такой специфический феномен, как анергизация Т-клеток.

Даже если отвлечься от механистических объяснений и молекулярно-биологических механизмов, реальное влияние ползучего подтачивания всей иммунной системы анергическими СD8-клонами на человеческое здоровье становится очевидным при изучении конкретных результатов этого процесса. Опыты на животных показывают, что возрастная клональная экспансия отдельных СD8-субпопуляций снижает разнообразие присутствующих в организме Т-клеток, а в итоге и их способность обеспечивать эффективную иммунную защиту. Примеры аналогичных этому эффектов у нашего с вами вида - ухудшение СD8-ответа на прививки от гриппа и происходящее несколько позже ослабление Т-клеточного иммунитета против вируса Эпштейна-Барр у людей с клональной экспансией ЦМВ-специфичных клеток памяти.

Подсчет потерь

Даже если бы влияние на организм клонов анергических Т-лимфоцитов ограничивалось повышением заболеваемости и смертности от инфекционных болезней, у нас было достаточно причин желать избавления от этих клеток. Однако есть достаточно веская причина полагать, что они способствуют также возрастному ослаблению организма, которые не находит очевидного иммунологического объяснения.

Прежде всего, у пожилых людей, пострадавших от гриппа или спровоцированной им пневмонии, наблюдаются удивительно долгие их последствия, существенно ускоряющие прочие патологические процессы и движение человека в сторону старческой беспомощности, а в конечном итоге и на кладбище. По многим данным, перенесенный в солидном возрасте грипп повышает риск смерти от неожиданных причин типа инфаркта миокарда и инсульта, а также от как будто не связанных с этой инфекцией респираторных заболеваний; кроме того, обостряется течение застойной сердечной недостаточности.

Далее, такое долгое выздоровление биологически старых людей от гриппа, накладываясь на их общую слабость, обусловленную другими аспектами старения, вероятно, способствует серьезной, зачастую пожизненной функциональной деградации и инвалидизации. Грипп нередко укладывает пожилого человека в больницу, порой на целых три недели, а исследования показывают, что каждый день постельного режима означает для него потерю до 5% мышечной силы и 1% аэробической выносливости. Однако, видя, как женщина в возрасте с трудом открывает дверь или, поскользнувшись на льду, ломает себе шейку бедра, никто не думает о перенесенной ею простуде или иммунологическом старении.

Можно вспомнить и о других старческих недугах, в развитии которых, по-видимому, существенную роль играют клоны анергических Т-клеток, но свидетельства этого не настолько очевидны. Одна из таких патологий - остеопороз. У пожилых женщин с остеопорозными переломами обнаружены более высокие уровни анергических СD8-клеток, чем у их сверстниц со здоровыми костями. При этом некоторые молекулярные механизмы наводят на мысль, что обилие таких дефектных лимфоцитов являются именно причиной, а не следствием снижение плотности и прочности костной ткани.

Кроме того, несмотря на сравнительную спекулятивность данного предположения, ползучая "клонализация" Т-клеточной популяции могла бы влиять даже на ход атеросклероза. Она ведет к хроническому воспалительному процессу, который, как известно, портит артерии, способствуя возникновению инфаркта миокарда. В пользу этой гипотезы говорит более высокий, чем у здоровых людей, уровень анергических СD8-клеток у пациентов с ишемической болезнью сердца - как при ЦМВ-инфекции, так и в ее отсутствие. Таким образом, ослабление иммунной системы является, по-видимому, как облегчающим фактором, так и результатом инфекционного поражения артерий, которое в свою очередь благоприятствует развитию атеросклероза со всеми его потенциальными последствиями.

Как уже говорилось, точные доказательства связи анергических клонов Т-клеток с этими отдаленными эффектами пока отсутствуют. Однако пара интересных исследований в рамках осуществляемого сейчас Европейским союзом проекта Т-КИС (Т-клеточный иммунитет и старение) , уже приблизил нас к более четкой оценке летальной роли этой причины возрастного иммунодефицита - что бы в конечном итоге ни было написано в свидетельстве о смерти.

Эти исследования касались двух когорт "самых старых" жителей Швеции, т.е. тех, кому за 80 и за 90, причем охватывали только людей, практически здоровых по сравнению с большинством своих хронологических сверстников: с отсутствием в анамнезе серьезных заболеваний сердца, головного мозга, печени и почек, без рака, диабета, признаков активных инфекций или химических маркеров воспаления и не принимающих никаких лекарств, заметно действующих на иммунную систему, включая недавние вакцинации.

Европейские ученые обнаружили даже среди этих относительно здоровых стариков несколько человек с комплексом скрытых иммунологических дефектов ("фенотипом иммунного риска"), например различными формами возрастного поражения, которые можно объяснить цитомегаловирус-инфекцией, а значит, в не меньшей степени и клональной экспансией анергических ЦМВ-специфичных CD8-клеток.

Тот факт, что некоторые представители изученной здоровой, несмотря на большую хронологическую старость (по современным стандартам) выборки были свободны от клонов анергических Т-клеток, позволил проследить их "чистый" эффект в подгруппе, где присутствие таких лимфоцитов могло действительно способствовать развивающимся в следующие два года болезням, а не являться их результатом.

Никого не удивил результат наблюдений: фенотип иммунного риска, как и предполагалось, повышал вероятность скорой кончины, однако масштабы такого влияния шокировали. Оно было особенно выражено в группе людей старше 90, где этот дефицит позволял объяснить 57% смертности. Напоминаем: речь идет о возрастном ослаблении иммунной системы, вызываемом вирусом, активность которого многими из нас вообще не замечается, а в прочих случаях обычно ощущается лишь как легкое недомогание с повышением температуры.

Важно правильно понять все значение этого открытия. Фенотип иммунного риска способствовал всем причинам смертности, а не только повышал риск умереть от инфекционной болезни. Хотя внешние патогены, действительно, убивают многих биологически старых людей, микробные атаки объясняют полученные результаты далеко не полностью.

Война против клонов

По мере накопления данных, говорящих о роли клонов ЦМВ-специфичных CD8-клеток в возрастном ослаблении иммунитета, стала приоткрываться и светлая сторона этого феномена. Если иммунологическое старение в такой значительной степени объясняется экспансией Т-лимфоцитов, значит, ее предупреждение, а тем более обращение вспять должно (соответственно) защищать или восстанавливать молодое состояние иммунной системы независимо от нашего хронологического возраста. А значит, вакцины будут действовать на стариков так же эффективно, как и на юношей. И пожилые люди сбросят неподъемный груз инфекций, от которых молодежь избавляется, всего лишь пару ней не походив в школу или на работу.

Один из вариантов профилактики, поддерживаемый многими иммунологами, - вакцинация против цитомегаловируса. Еще до того, как выяснилась центральная роль ЦМВ-инфекции в возрастном ослаблении иммунной системы, опубликованный в 1999 доклад Медицинского института Национальной академии наук США, отмечая неудовлетворительные темпы разработки новых вакцин, поставил на первое место в списке неотложных задач создание эффективной анти-ЦМВ-вакцины. Подчеркнем, что авторы доклада исходили только из накопленной к тому времени информации о человеческих и финансовых потерях, вызываемых этим вирусом.

Позднее Национальное агентство США по программе вакцинации, придя к такому же выводу, запросило у правительства дополнительные средства на исследования в области вакцины против цитомегаловируса. Сейчас, когда получены четкие доказательства важной роли ЦМВ-инфекции в старении иммунной системы, многие специалисты высказываются за дальнейшее увеличение этих ассигнований.

Хотя польза такого подхода и выглядит бесспорной, стоит напомнить, что речь идет главным образом о профилактической стратегии. Она снизит риск заражения ЦМВ и, возможно, усилит иммунный ответ на него уже инфицированных людей, но не избавит их от вируса полностью и, естественно, не устранит накопленного за долгие годы его присутствия иммунологического ущерба.

Следовательно, такая вакцина спасет относительно небольшой процент младенцев от тяжелых врожденных дефектов и предотвратит безвременную кончину многих больных СПИДом и пациентов с пересаженными органами, однако почти не улучшит состояния сотен миллионов людей, уже страдающих от хронических инфекций и повышенной чувствительностью к патогенам из-за ослабления иммунной системы клональной экспансией анергических СD8-клеток.

Другие предложения, хотя бы потенциально устраняющие некоторые аспекты иммунологического старения, связаны с попыткой лечения дефектов уже существующих анергических Т-клеток методами генной терапии. Идея в том, что снабжение этих лимфоцитов генами, кодирующими их утраченные или недостаточно активные белки (например, СD28-рецептор или теломеразу), позволило бы восстановить эффективность выполнения ими своих специфических задач и предупредить угнетение прочих Т-клеточных популяций. Хотя подобный подход и выглядит логичным, польза его представляется слишком ограниченной, а путь клинической разработки - чересчур туманным.

Что же касается конкретно теломеразы, последствия ее активизации в любой клетке вызывают еще много вопросов и требуют более серьезного рассмотрения. Эти сомнения связаны с еще одной возрастной патологией - раком. Поскольку необходима хотя бы крошечная теломера для продолжения делений, каждое из которых ее укорачивает, клеткам с потенциально канцерогенными мутациями для превращения в злокачественную опухоль требуется механизм восстановления теломеры.

Почти все раковые клетки запускают его, срывая собственные тормоза с теломеразных генов. Стоит ли снабжать этими генами дефектные клетки, тем более учитывая риск случайного "заражения" геннотерапевтическими векторами "посторонних" клеток, в которых ни в коем случае нельзя включать теломеразу?

Более правомерным решением выглядит не реабилитация бездействующих лимфоцитов, а их уничтожение. Пожилым носителям цитомегаловируса, по-видимому, не хватает функциональных Т-киллеров, нацеленных на зараженные этим вирусом клетки. Причина такого дефицита - перенасыщение организма огромными субпопуляциями анергических лимфоцитов. Даже если нам удастся вернуть всем им полную иммунологическую компетентность, они будут создавать проблему, все еще ограничивая ресурсы, необходимые для сохранения наивных лимфоцитов и клеток памяти, необходимых для защиты от других патогенов.

Теоретически все выглядит просто. Избавившись от анергических Т-клонов, мы освободим иммунологические пространство для здоровых клеток других типов и специализаций, а том числе и для активных нацеленных на ЦМВ лимфоцитов.

Остается решить вопрос: как очистить организм от расплодившихся бездельников, оставив в живых всех (или хотя бы почти всех) их заложников, которых мы хотим избавить от угнетателей-тунеядцев. Онкологи уже располагают достаточно эффективными и не слишком вредными для организма в целом лекарственными и радиационными методами уничтожения сравнительно крупных опухолей в конкретных участках тела, однако этот подход неприменим в случае анергических Т-клеток, не сконцентрированных в отдельных местах, а распределенных по различным тканям и органам.

По той же причине бесполезно говорить о хирургическом вмешательстве. Опухоль можно вырезать (или как минимум урезать), добившись с определенным риском того или иного клинического улучшения. Однако в ближайшем будущем никаких способов индивидуального хирургического удаления анергических Т-клеток не предвидится.

Тем не менее, несмотря не неприменимость традиционных противораковых методов в качестве образца для разработки необходимой нам биотехнологии, последние впечатляющие успехи онкологов наводят на мысль о принципиальной возможности терапии, обеспечивающей избирательное избавление организма от не желающих умирать клеток.

Аромат Гливека

Даже если никто из ваших знакомых не болен раком, вы вполне могли слышать о гливеке (STI-571, или иматинибе), ирессе (ZD1839, или гефитинибе), герцептине (трастузумабе) и других менее известных или еще прокладывающих путь к больным лекарствах той же группы. Речь идет о так называемой "прицельной противораковой терапии", которую с полным основанием считают революционным новшеством. Даже формулировки типа "чудесных исцелений", абсурдно часто используемые в популярной медицинской литературе, не кажутся преувеличением тем, кто лично наблюдал исчезновение злокачественных опухолей в собственном теле или в организме своих близких, не сталкиваясь при этом с тяжелейшими побочными эффектами облучения и химиотерапии.

Конечно, эти лекарства тоже дают побочные эффекты - от них не свободно ни одно "нарушающее метаболизм" средство. Например, герцептин нацелен на ростовой рецептор HER-2: связывая его, он препятствует неконтролируемому размножению раковых клеток, которое стимулируется избытком копий этого рецептора на их поверхности. Однако нормальные клетки размножаются "как надо" тоже благодаря HER-2-стимуляции, только сравнительно слабой.

А в результате применение герцептина может вызывать смертельно опасную застойную сердечную недостаточность - побочный эффект, который недавние исследования обнаружили также у некоторых пациентов, пользующихся гливеком, который считался в высшей степени безвредным медикаментом - именно потому, что нацелен только на аномальную форму одного из трансдукторов ростовых сигналов.

Аналогичным образом, влияя на устойчивость анергических Т-лимфоцитов к апоптозу, можно было бы стимулировать их "самоубийство", однако остается вопрос: как не погубить попутно нормальные клетки?

Эти средства не дают эффекта, пока на них не действует определенное низкоэнергетическое лазерное облучение, которое со своей стороны никак не сказывается на людях, не получавших таких медикаментов: лучи без всякого вреда проходят сквозь их тело. Однако, когда они проникают в клетки, накопившие фотодинамическое лекарство, его свойства приводят к их резкому разогреванию или насыщению свободными радикалами. В результате эти раковые клетки гибнут, а все остальные (не считая находящихся в непосредственной близости) никак не страдают.

Первое ФДТ-средство, Фотофрин, было допущено в развитых странах для лечения далеко зашедшего рака легких, пищеварительного тракта и мочевыводящих путей еще в начале 1990-х. Сейчас используются или находятся в завершающей стадии разработки более совершенные варианты такой терапии.

Самое перспективное из ее средств, Рс-4, избирательно накапливается в определенных типах раковых клеток, поскольку хорошо растворяется в жирах, которыми особенно богаты эти клетки. Проникнув в них, Рс-4 благодаря особенностям своей структуры встраиваются в митохондрии. Последующее лазерное облучение запускает свободнорадикальную бомбежку, которая либо индуцирует апоптоз, либо - в худшем случае - убивает раковые клетки "грязным способом", сшивая их белки, окисляя липидные мембраны, разрушая ДНК мутациями.

Получить доступ к кодам «молодости»? Не проблема! Если только мы готовы к «странностям», парадоксальностям и (о, ужас!) - к неадекватностям нашего супер тела.

Странность начинается, когда мы узнаем, что вообще-то поиску и осознанию кодов «молодости» мешают наши когнитивные поломки.

Нейробиологи успокаивают: «С этой странностью можно справиться, если относиться к себе с самоиронией. Наше супер тело на уровне мозга частенько ведет себя «не супер». Мозг бунтует против объективной реальности и новизны. Но с этим можно работать!».

Не так давно в англоязычном сегменте интернета появилась «бомба». Ученые представили огромный список наших когнитивных искажений, или, проще, - поломок.

Как принять такое откровение: нас часто посещает иллюзия, что какие-то вещи мы делаем очень правильно и логически, а на самом деле - все наоборот? А ведь подобное восприятие проявляется во всех сферах жизни. Собственно, оно сильно усложняет нам доступ к кодам «молодости». Ученые представляют доказанные факты, а мы - не воспринимаем. Но вот, наконец, восприняли: «Ура! Оказывается, омоложение на клеточном уровне - в наших руках!». И через пять минут - забыли. Новое знание рассеялось - его «проглотила» когнитивная поломка!

«Расстраиваться не стоит, это - поправимо! Во-первых, надо принять тот факт, что мозг иногда искажает объективную реальность, а во-вторых, - не бояться знакомиться с этими искажениями. Чем больше мы о них знаем, тем больше они теряют свою силу», - успокаивают нас нейробиологи.

О главных кодах «молодости» необходимо говорить по-разному, и почаще. Это не совсем простая информация. А любую сложность мозг «не любит», потому что на ее освоение и запоминание он вынужден тратить энергию. Поэтому он всячески увиливает от этого, вытесняя из памяти то, что мы хотим себе вложить.

Один из главных кодов «молодости» - теломеры . Что такое теломеры ? Нет, это не что-то, меряющее тело! Это - концевой участок ДНК, или, другими словами, - концевые участки хромосом. Наш организм состоит из клеток, которые способны делиться, создавая свои собственные копии. На первый взгляд, кажется, что если клетки постоянно обновляются, то организм может жить вечно. Но это невозможно. Самая важная часть клетки - это хромосомы, в них хранится информация о клетке. При делении клетки, хромосомы тоже делятся, создавая копию всей необходимой информации. На кончиках хромосом и находятся теломеры.

Теломеры под микроскопом - подсвеченные участки

Наше старение начинается тогда, когда теломеры начинают укорачиваться. Затормозить старение означает - не дать им укорачиваться в «естественном» ритме. Остановить полностью процесс укорачивания теломер - невозможно, а приостановить - вполне! И это уже очень великое достижение в нашей наладке «вечной молодости».

Почему нельзя полностью прекратить уменьшение теломер? Потому что этот процесс заложен самой программой жизни. Чтобы наша жизнь продолжалась, клетки должны делиться. За всю нашу жизнь каждая клетка делится около 50 раз. Это граница жизни! С каждым делением клетки теломеры укорачиваются. Укорачивание теломер - и есть самый точный маркер старения. Если врач, не знающий нашего возраста и внешности, посмотрит в лаборатории наши теломеры , он точно определит наш возраст. Значит:

• Первая (неустранимая) причина укорачивания теломер - само время нашего пребывания на земле.
• Вторая (устранимая) причина укорачивания теломер - стресс.
• Третья (устранимая) причина укорачивания теломер - нездоровая еда.

Две причины укорачивания теломер , которые мы можем контролировать - это уже очень много для достижения феерических результатов. Вот они - те самые 20-25 лишних лет взрослой свежести, которые мы можем вполне себе позволить.

Еще недавно ученые считалось, что теломеры укорачиваются необратимо - и их ничем не нарастить. А большинство из нас вообще ничего не знали о теломерах - «стрессовали», ели «старящую» еду, и, как итог, безнадежно «сжигали» свои теломеры.

Сейчас это уже не так. Оказывается, размер теломеров можно отчасти нарастить обратно. За доказательство этого «таинственного» свойства теломеров в 2009 году была вручена Нобелевская премия американским ученым Элизабет Блекберн, Кэрол Грейдер и Джеку Шостаку . В нашем супертеле есть фермент - теломераза, который, собственно, и удлиняет наши теломеры. Теперь теломеразу можно воспринимать как омолаживающий «крем», производимый нашим супертелом. Именно он обеспечивает «сверхдорогой» эффект «молодость изнутри». Работа этого «крема» усиливается в разы, если мы умеем управлять стрессом и переходим на омолаживающую еду.

Как Лиз Джонс нарастила свои теломеры

Известная журналистка Лиз Джонс поделилась своей историей, как за каких-то пару лет постарела на целое десятилетие. «Никогда, никогда, никогда не повторяйте мою ошибку!», - обращается к нам Лиз. Лиз (полное имя - Элизабет Энн Джонс) -британская журналистка, русская версия Ксюши Собчак в «разбавленном виде».

Она работала в «The Sunday Times» и «Evening Standard», была редактором «Marie Claire». Сейчас ведет колонки в «Daily Mail» и «The Mail on Sunday», пишет для «High Life Magazine». Несколько лет назад Лиз была отмечена призом «Обозреватель года».

Лиз увлеченно читают, следят за ее жизнью, любят и ненавидят, считают талантливым журналистом, но сложным человеком. Она пишет о несправедливостях мира, о модной индустрии, о бедных животных, о разноплановых социальных проблемах, со знанием дела выводила на «чистую воду» Ким Кардашьян и Викторию Бекхэм .

О том, что Лиз заботят вопросы «вечной молодости», никто и подумать не мог! Итак, Джонс заговорила о старении, о том, как она в одночасье была накрыта «волной старения», и как она эту волну «отразила». На то время Лиз исполнилось 57-лет. Она вела яркий образ жизни: востребованность на всех фронтах, масса читателей, награды, «планов громадье». При таком раскладе старение казалось чистой абстракцией. Ее все устраивало, и даже не портящаяся внешность. Декоративная косметика и детский взгляд на мир - ее главные инструменты омоложения в то время.

Но в какой-то момент все пошло не так. Лиз развелась с мужем. Ей захотелось интеллектуальной романтики - перебраться из Лондона в маленький городок и писать книги среди пасторальных холмов. Взяв крупный кредит, Лиз приобрела огромный дом с участком земли. Но вскоре дом показался слишком большим и неуютным, климат - слишком сырым и холодным, а жизнь - одинокой и ужасной. Но самой большой проблемой оказалась выплата кредита. Удаленность от родителей, друзей и коллег по работе также давала о себе знать. У нее пропал аппетит, сон, и даже способность расслабляться.

Но пик кризиса наступил, когда Лиз из-за поломки автомобиля опоздала на важную деловую встречу. И тут нервная «пружина» выстрелила! «Я почувствовала, что дошла до предела: я не могла больше так жить, не могла даже дышать - и разрыдалась! После часа ожидания помощи я случайно взглянула в зеркало заднего вида - ко мне подъезжал эвакуатор. О, нет! О, ужас! Мое сердце упало! Из зеркала на меня смотрела старая, потрепанная женщина, с обвислым, серым лицом и огромными мешками под глазами.

Мгновенно пришло осознание - мой неправильный выбор, мои когнитивные “глюки” притянули старость! За каких-то три года я так постарела!».

Слева Лиз Джонс с нормальными теломерами,
справа - с укороченными

«Исправлять ситуацию!», - в таком порыве Лиз просто понеслась к писательнице Тэа Сингер, которая в тот момент как раз выпустила книгу «Сокращаем стресс - омолаживаем тело и душу». В книге рассказывалось о супер исследовании, проведенном двумя очень талантливыми женщинами - уже упомянутой Элизабет Блекберн (нобелевским лауреатом) и Элиссой Эбель (ведущим ученым-психиатром). Важность этой работы сложно переоценить. Авторы связывают наше старение со стрессом и подсказывают, как, управляя стрессом и образом жизни, можно «отремонтировать» внешность, омолодить все системы организма.

Это особенно важно для женщин, так как они в силу повышенной эмоциональности больше подвержены стрессу, чем мужчины. «Причем с неизбежным колоссальным стрессом женщины начинают сталкиваться в возрасте 40+. Организм начинает гормонально перестраивается, подросшие дети - бунтовать, пожилые родители - болеть, мужья - проходить кризис среднего возраста, а в карьерном плане усиливается возрастная конкуренция. Стресс заедается нездоровой едой, и круг замыкается.

Стресс особенно сильно ускоряет ход наших . Когда моя дочь стала подростком, наши отношения испортились. Для меня это оказалось стрессовым «цунами». Уход за больными родителями - это почти всегда ноша женщин! У женщин, ухаживающих за больными детьми или родителями, теломеры укорачиваются резко. Но они увеличиваются, как только женщины входят в полосу позитива и душевного благополучия», - рассказывает Тэа Синглер .

Тот самый «секретный» крем

«Моя мама не ходила в фитнес-центр, не делала эпиляцию, не водила машину и не знала, как подписать чек, - пока не умер папа. Она всегда выглядела подтянутой, элегантной и ухоженной, в отличие от современных не работающих домохозяек, которым почему-то постоянно не хватает времени. Поразительно, что мама содержала в блестящем состоянии свой дом, притом что почти всю работу делала вручную, а сегодняшние домохозяйки с миллионом гаджетов ничего не успевают», - острит Лиз , и продолжает, - «Мама была в равновесии! Она и ее работающие подруги ничего не знали о том уровне стресса, с которым живем сегодня мы. Они много двигались, работали в саду, ездили на велосипеде…».

Доказано, что активное движение оперативно выводит гормоны стресса из крови, а значит - не повреждается ДНК, и не укорачиваются теломеры. Именно гормоны стресса укорачивают теломеры . Вот почему так важен фитнес!

При стрессе в кровь выбрасывается гормон кортизол, который «кромсает» теломеры, а, значит, ускоряет старение. Но старит не только «плохой» стресс, изматывает и «хороший» стресс, при котором в кровь выбрасывается гормон адреналин. Волнующая встреча, долгожданное событие, свадьба, переезд на новое место … - все это вызывает будоражащие чувства и относится к хорошему стрессу. Мы получаем прилив энергии, поднимается тонус. Но если восторг нас долго не покидает, адреналин не понижается, - мы изматываемся и вянем. Необходимо остыть и прийти в равновесие.

Равновесие в паре с глубоким душевным благополучием «наращивает» теломеры, - старение тормозится. Мы снова расцветаем!

Теперь Лиз Джонс можно назвать экспертом по долгой молодости. Она уже неплохо управляет стрессом, может прочитать целую лекцию об искажениях нашего мозга. Собственно, наши когнитивные искажения в большинстве случаев и приводят к стрессам: мы совершаем ошибки. Лиз приобрела стрессоустойчивость. Попав в автомобильную пробку, она улыбается и включает музыку. Принимает хелатную форму , стимулирующую рост теломеров. Витамины хелатной формы мы получаем из еды, а не из аптечных препаратов. У подруг Лиз , которые, как и сама она, принимают Омега -3 из семян льна, - теломеры длиннее, чем у тех, кто не делает этого.

«От стрессов никуда не деться - это непременная часть нашей жизни, но реагировать на них надо по-новому. Наращивать свою стрессоустойчивость надо постоянно», - говорит Лиз , - «В какой-то момент мы начинаем совершать ужасные ошибки и загоняем себя в стрессы». Сегодня уже есть масса методик по стрессоустойчивости. А еще Лиз сочетает телефонные разговоры и сериалы с домашним фитнесом или танцами. И делает это с огромным удовольствием. «Ключевое слово здесь - с удовольствием», - уточняет она.

Обычно у женщин в тренажерном зале лицо и шея напряжены. Это говорит о том, что девушки в погоне за супертелом занимаются без удовольствия. В этом случае в кровь выбрасываются плохие гормоны стресса. Бедные наши теломеры ! А должно быть наоборот - если упражнения приносят удовольствия, тогда и гормоны в кровь будут выбрасываться позитивные.

И, конечно, сон! Как самый сильный регулятор супер тела , он со своей стороны никогда не подводит, если мы ему не противостоим.

Стоит ли пробовать новые препараты для наращивания теломер ?

Сегодня в лучших лабораториях мира ищут искусственные решения по наращиванию теломер, ведутся клинические исследования. Такие решения даже появились на рынке. Многие ученые советуют не торопиться приобретать препарат с непрогнозируемым эффектом. Дело в том, что молекулярная медицина - относительно молодое направление. Прошло еще сравнительно мало времени с тех пор, как начался поиск средств искусственного наращивания теломер . Для медицинских препаратов отводится долгое время на проверку. Еще не так много накоплено знаний о тонкостях этого процесса.

Благоразумнее опираться на проверенный, естественный путь, который мудро заложен в нашем организме от начала веков. Это нам советуют ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, которые провели исследование по естественному удлинению теломер. За пять лет у людей, которые перешли на здоровое питание, как минимум 30 минут в день гуляли на свежем воздухе, делали комплекс из легких упражнений, не стрессовали, длина теломер выросла в среднем на 10%. У тех, кто вел привычный образ жизни, теломеры сокращались.

Вывод: Не зная ничего о наших теломерах, мы наносим себе колоссальный вред - буквально «за уши» притягиваем свою старость. Чем длиннее наши теломеры, тем дольше мы остаемся молодыми и здоровыми. Теломеры сокращаются от стресса и нездоровой еды, а удлиняются вновь - от душевного благополучия, позитива и омолаживающего, здорового питания.

В нашем супер теле уже заложены суперинструменты по омоложению без рисков и денежных трат. Но обладание этими инструментами все же имеет свою цену, которая заключается, прежде всего, в перемене мышления, без которой ни стрессоустойчивости, ни здорового образа жизни нам не достичь. А как поменять мышление? Познакомимся для начала со списком наших когнитивных (мозговых) поломок, который я постараюсь в ближайшее время представить. И если мы по принципу «маленьких шагов каждый день» что-то делаем для «лучшей версии себя», - наше супер тело не подкачает.

Все люди стареют с разной скоростью. Хронологический возраст определить не сложно - для этого достаточно заглянуть к себе в паспорт.

Возраст биологический определить сложнее. Этот показатель отражает то, насколько рационально мы используем генетическую программу, полученную нами при рождении, а также характеризует «степень износа» органов и систем нашего организма.

Несмотря на то, что первые возрастные изменения мы отмечаем преимущественно по внешним признакам (состояние кожи, волос, фигуры и осанки), процессы старения формируются и развиваются внутри - на клеточном уровне.

Если биологический возраст опережает календарный, то старение развивается преждевременно, возрастает риск заболеваний, связанных с возрастом.

Давайте заглянем в ядро клетки и найдём биологические часы старения.

Внутри ядер находится 23 пары хромосом и на концах каждой хромосомы расположены теломеры. Они защищают нашу ДНК так же, как пластиковые наконечники защищают края шнурков.

Теломеры:

• Не несут генетической информации
• Каждая клетка нашего организма содержит 92 теломеры
• Играют важную роль в процессе деления клетки - обеспечивают стабильность генома
• Защищают хромосомы в процессе репликации от деградации и слияния
• Обеспечивают структурную целостность окончаний хромосом
• Защищают клетки от мутаций, старения и смерти

Пока мы молоды, клетки эффективно делятся.

Каждый раз, когда делится клетка, должны делиться и хромосомы, в результате чего теломеры уменьшаются.

В конечном счёте, теломеры становятся настолько короткими, что больше не могут защищать хромосомы. Клетка стареет и больше не может выполнять свои функции.

Можно ли защитить теломеры и остановить старение?

Многочисленные научные исследования позволили ученым разгадать секрет управления возрастом и дать положительный ответ на этот вопрос.

Теломераза - удивительный фермент, который способен достраивать короткие теломеры. Благодаря теломеразе стареющие клетки нашего организма приобретают способность делиться, подобно молодым, здоровым клеткам.

• создает матрицу, по которой достраиваются критически короткие теломеры
• предотвращает укорочение теломер
• защищает клетки от старения
• продлевает жизнь клетки
• позволяет клетке вернуться к молодому фенотипу, т.е. функционировать по сценарию молодой клетки

• Короткие теломеры связаны с резко выраженными возрастными изменениями в состоянии здоровья
• Длинные теломеры связаны с долголетием.

Чтобы повлиять на биологические часы старения и запустить процесс клеточного омоложения, необходимо активировать, т.е. «включить» теломеразу.