Основы ээг для начинающих. Пособие по клинической электроэнцефалографии. Правила регистрации электроэнцефалограммы и функциональные пробы

Монография посвящена актуальной проблеме современной функциональной нейрохирургии. Представлена подробная характеристика длительных катамнестических наблюдений (до 38 лет) исходов различных нейрохирургических вмешательств (открытых и стереотаксических) у больных с множественными эпилептическими очагами. Отмечена высокая вероятность рецидива эпилептических припадков после как классических, так и стереотаксических операций у больных эпилепсией в самые различные сроки длительного катамнестического наблюдения. Разработана методика диагностики эпилептогенных очагов с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. Доказана обоснованность проведения множественных стереотаксических вмешательств на проводящих путях эпилептической системы при множественных корковых и подкорковых эпилептических очагах. Разработана методика стереотаксической каллозотомии с пересечением передней и средней трети мозолистого тела как оптимальный вариант вмешательства при парциальной и генерализованной фармакорезистентной форме эпилепсии. Сформулированы принципы оптимальной тактики хирургического лечения многоочаговой эпилепсии на основе сочетанных вмешательств, включающих стереотаксические деструкции проводящих путей сложной эпилептической системы и рассечение передней и средней части мозолистого тела с помощью стереотаксически вводимого электрода и последующей высокочастотной коагуляции. Установлена положительная динамика не только пароксизмальных явлений, но также двигательных нарушений и психических расстройств после гемисферэктомии в случаях гемиатрофического варианта церебрального дизэмбриогенеза с синдромом детского церебрального паралича. Обобщен собственный опыт использования антиэпилептических препаратов.

Нам приятно отметить, что большая часть диагностических данных, упоминаемых в этой книге получена на нашем оборудовании , чему свидетельством цитаты из книги:

«В лаборатории ЭЭГ-видеомониторинга ОДКБ № 1 Екатеринбурга (оснащенной ЭЭГ-видеомониторинговым комплексом производства «МЕДИКОМ», Россия) проходят обследование пациенты в возрасте до 18 лет: ежемесячно обследуются 70-85 пациентов, ежегодно - до 1000. У 44% удается исключить эпилепсию и у 56% - подтвердить (Перунова Н.Ю. с соавт., 2003). В 35% случаев диагноз верифицируется при регистрации во сне эпилептических феноменов, в 65% - визуализируются припадки. Пациенты с симптоматическими и криптогенными эпилепсиями составляют 79%, из них не менее 1/3 имеют тяжелые резистентные формы эпилепсии и являются кандидатами на хирургическое лечение.

Таким образом из 550-560 больных эпилепсией, выявляемых в лаборатории в течение года, 440 страдают криптогенными и симптоматическими формами эпилепсии. У 145-150 пациентов течение эпилепсии расценивается как резистентное. Если исключить из этой группы 25% детей младенческого возраста (до 3 лет), в отношении которых хирургическое лечение эпилепсии не применяется, окажется, что ежемесячно ЭЭГ-видеомониторирование проходят в среднем 9 кандидатов на хирургическое лечение эпилепсии. Таким образом, доля этой категории пациентов в общем потоке обследуемых в лаборатории ЭЭГ-видеомониторинга составляет 8-9%».

«Исследование в состоянии естественного сна является важнейшим периодом ЭЭГ-видеомониторирования, диагностическая значимость которого особенно высока (рис. 8, 10). По нашим данным, 80,5% всех регистрируемых при ЭЭГ-видеомониторировании припадков возникают именно в состоянии сна (рис. 11, 14) (Перунова Н.Ю. с соавт., 2003). Среди регистрируемых в процессе ЭЭГ-видеомониторирования припадков тонические припадки составляют 20% (рис.17), атипичные абсансы - 4% (рис. 4). Доля различных парциальных (преимущественно моторных) припадков - 21% (рис. 11,14,20) (Перунова Н.Ю. с соавт., 2003). Обработка интериктальной и иктальной ЭЭГ с использованием программы трехмерной локализации источников электрической активности эффективно используется в диагностике эпилептических фокусов (рис. 3, 7, 9, 16,19,25). ЭЭГ-видеомониторирование является необходимым этапом предоперационного обследования больных эпилепсией, предоставляя богатую клиническую и функциональную информацию.»

Страница 59 из 59

Адамович В. Л. Методика объективной оценки состояния сознания у больных эпилепсией во время ЭЭГ пароксизмов. В кн.: Электрофизиология нервной системы. Изд. Ростовск. гос. ун-та. Ростов-на-Дону, 1963, с. 4.
Лладжсьюва Н. А. Медленные электрические процессы в головном мозге. Изд. АН СССР. М.. 1962.
Алексеева В. С., Гриндель О. М., Щербакова Е. Я. Клинико-электроэнцефалографическое исследование после тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся кон- тузионнымн очагами. В кн.: Тяжелая черепно-мозговая травма. Изд-во «Медицина». М., 1969, с. 249.
Алферова В. В. Фоновая и вызванная активность детей и подростков. Дисс. канд. М.. 1967.
Ананьев В. .М. Электроэнцсфалоскоп. Физиол. ж. СССР, 1956. 42. 11. 981.
Анзимиров В. Л. Реоэнцефалография в нейрохирургической клинике. Автореф. дисс. канд. М., 1968.
Анохин П. К. О физиологическом субстрате сигнальных реакций. Ж. высш. нервн. деят., 7. 1. 39.

Артемьев В. В., Варшавский А. А. О постоянной времени в усилителях для электрофизиологических исследований. Труды Физиол. ин-та им. И. П. Павлова. Т. 111. Изд-во АН СССР. М.-Л., 1949.
Артемьева Е. Ю., Мешалкин Л. Д., Хомская Е. Д. О периодических колебаниях асимметрии восходящего и нисходящего фронтов альфа-ритма, способах их регистрации и возможном физиологическом значении. В кн.: Математический анализ электрическ. явлений головного мозга. Изд-во «Наука». М., 1965, с. 87.
Арутюнов А. И. Дискуссия. В кн.: Тяжелая черепно-мозговая травма. Изд-во «Медицина». М., 1969, с. 3.
Ахобадзе В. А. Данные электроэнцефалографического исследования при гипертонической болезни. Труды Ин-та клинической и экспериментальной кардиологии АН Грузинск. ССР, 1956, 4, 461.
Бассин Ф. В. Изменения колебаний электрических потенциалов мозга при открытой и закрытой травме. Неврология военного времени. М., 1949, с. 322.
Бендат Дж., Пирсол А. Измерение и анализ случайных процессов. Изд-во «Мир». М., 1971 (пер. с англ.).
Беритов И. С., Воробьев А. О происхождении благоприятствующего действия закрывания глаз на альфа-волны v человека. Труды Института физиологии АН Грузинской ССР, 1943, т. 5, с. 369.
Бехтерева Н. П. О некоторых возможных формах усиления медленных колебаний в электроэнцефалограмме. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1957, прил. 1, 119.
Бехтерева Н. П. Биопотенциалы больших полушарий головного мозга при супратенто- рнальных опухолях. Медгиз. Л., 1960.
Бехтерева Н. П. Динамика биопотенциалов глубоких отделов мозга человека. В кн.: Проблемы современной нейрофизиологии. Изд-во «Наука». М.-Л., 1965, с. 100.
Бехтерева Н. П., Бондарчук А //., Смирнов В. М., Трохачев А. И. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. Изд-во «Медицина». Л.-М., 1967, с. 137.
Бехтерева Н. П., Введенская И. В., Грачев К. В., Дубикайтис Ю. В., Степанова Т. С., Усов В. В. Биоэлектрическая активность головного мозга при опухолях гипофиза (исследование с использованием некоторых количественных критериев). Труды Всесоюзной конференции нейрохирургов. М., 1963, с. 205.
Бехтерева Н. П., Дубикайтис Ю. В., Зимкин Н. В. О некоторых особенностях динамики биоэлектрических потенциалов при травме головного мозга. В кн.: Травма нервной системы. Л., 1960, с. 238.

Видео: 25.06.15 Иван Вырыпаев. Литература про меня. Ведущий и собеседник – Дмитрий Быков

Бехтерева Н. П., Степанова Г. С. Динамика биоэлектрической активности в процессе темновой адаптации и при засыпании у больных с очаговыми заболеваниями головного мозга. Вопр. нейрохир., 1962, 3, 1.
Бехтерева И. П., Усов В. В. Методика прерывистой фотостимуляции в ритме собственных потенциалов мозга при регистрации ЭЭГ. Физиол. ж. СССР, 1960, 46, 108.
Благовещенская 11. С. Изменения электрической активности коры при опухолях задней черепной ямки. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. 1. М.,*1957, с. 329.
Блинков С. М., Ливанов М. Н., Русинов В. С. Альфа-ритм в ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Ж- невропатол. и псих., 1944, 13, 6, 21.
Блинков С. М., Ливанов М. Н., Русинов В. С. Изменения ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Вопр. нейрохир., 1945, 9, 2, 49.
Блинков С. М., Лурье Р. Н.. Русинов В. С. О прогностическом значении ЭЭГ при че- репно-мозговых ранениях. Вопр. нейрохир., 1947, И, 2, 19.
Блинков С. М., Русинов В. С. Электрофизиологический анализ рубцовых процессов после черепно-мозговой травмы. VII сессия Нейрохир. Совета АМН СССР. М.. 1947. с. 134.
Болдырева Г. Н. Усвоение ритма световых мельканий в ЭЭГ больных с очаговыми поражениями мозга. Вопр. нейрохир., 1962, 5, 50.
Болдырева Г. Н. Корреляционный анализ реакции усвоения ритма мельканий в ЭЭГ человека. Ж- высш. нервн. деят., 1966, 16, 4, 684.
Болдырева Г. Н., Брагина Н. Н., Пучинская Л. М. Клинико-электрофизиологические корреляции при очаговом поражении двигательного анализатора на корково-подкорковом уровне. Ж. невропатол. и псих., 1965, 65, 1, 61.
Болдырева Г. Н., Гриндель О. М. Спектральная оценка ЭЭГ человека при ритмической фотостимуляции. Физиол. ж. СССР, 1969, 55, 4, 385.
Брагина Н. Н., Болдырева Г. Н., Доброхотова Т. А. Электрофизиологические корреляты поведенческих нарушений у больных с очаговым поражением медио-базаль- ного отдела височной доли. Материалы симпозимуа по электрофизиологнческим коррелятам поведения. XVIII Международный психологический конгресс. М., 1966, с. 63.
Бурденко Н. Н., Анохин И. К.. Майорчик В. Е. Электрические явления в коре головного мозга при травматической эпилепсии. Вопр. нейрохир., 1945, 9, 3, 3.
Буреш Я., Петрань М., Захар И. Электрофизиологические методы исследования. М.,
1962.
Васильев Г. В. Опыт использования универсальных ЭВМ для спектрального анализа электрических сигналов. Вопр. радиоэлектрон., 1965, сер. 12, общетехн., в. 23, 71.
Введенская И. В. Биоэлектрическая активность при опухолях головного мозга у детей. Дисс. докт. Л., 1968.
Введенская И. В., Хохлова В. В. Динамика биоэлектрической активности головного мозга при комбинированном лечении опухолей мозжечка у детей. Вопр. нейрохир.. 1968, 4, 38.
Введенский Н. Е. (1884). Телефонические исследования над электрическими явлениями в мышечных и нервных аппаратах. Полное собрание сочинений. Изд-во Ленин- градск. гос. ун-та. Л., 1951, с. 114.
Велибеков А. Ш. Особенности клинического и хирургического лечения метастатических абсцессов у детей. Дисс. канд. М., 1966.
Вериго Б. Ф. Токи действия в мозге лягушки. Вести, клин., судебн. псих, и неврол., 7, 1.

Винер Н. Новые главы кибернетики. Изд-во «Советское радио». М., 1963.
Вирозуб И. Д. Изменение биоэлектрической активности коры больших полушарий при опухолях мозжечка. В сб.: Научные труды Донецк. Научно-исслед. ин-та травматологии и ортопедии, 1962, 6, 313.
Войтинский Е. Я.. Прянишников В. А. Применение высокочувствительных усилителей постоянного тока для физиологических целей. Изд-во «Наука». Л., 1969.
Воронцов Д. С. Что собой выражает электроэнцефалограмма? Ж. высш. нервн. деят.. 1960, 10, 1, 42.
Габибов Г. А. Парасагиттальные арахноидэндотелиомы (клиника и хирургическое лечение). Автореф. дисс. докт. М., 1967.
Гасанов Я. К. Электрофизиологическое исследование мозжечка и мозжечково-корковых взаимоотношений при органических поражениях мозга в области задней черепной ямки у детей. Автореф. дисс. канд. М., 1968.
Генкин А. А. Статистический анализ ЭЭГ как общая проблема анализа колебательных процессов, протекающих в физиологических системах. В кн.: Математический анализ электр. явлений головного мозга. Изд-во «Наука». М., 1965, с. 72.
Гершуни Г. В. Об особенностях условных кожно-гальванических реакций и реакций угнетения альфа-ритма, возникающих при действии подпороговых и надпороговых звуковых раздражений у человека. Ж. высш. нервн. деят., 1955, 5, 5, 665.
Гильман И. М. Гиперсинхронизация альфа-рнтма, как один из показателей раздражения ствола на уровне задней черепной ямки. В кн.: Тезисы 2-й конференции по вопросам электрофизиологии центральной нервной системы. М., май 1958, с. 33.
Гильман И. М. Электроэнцефалографическое выражение деформации стволовых образований на уровне задней черепной ямки. Ж. невропатол. и псих., 1960. 60, 4, 402.
Гинзбург С. Е., Марков Д. А., Злотник Э. И. О некоторых особенностях симптоматологии и диагностики окклюзии проксимальной части передней мозговой артерии. Ж. невропатол. и псих., 1969, 69, 2, 200.

Гинзбург С. Е&bdquo- Столкарц И. 3. О влиянии мочевины на электроэнцефалограммы больных с внутричерепной инфекцией. Вопр. нейрохир., 1965. 0, 23.
Гнездицкий В. В. Количественная оценка характера частотного спектра ЭЭГ. Материалы конференции нейрохирургов Прибалтийск. республик. Тарту, 1969, с. 36.
Голиков Н. В. Физиологические основы теории электроэнцефалографии. В кн.: Вопросы теории и практики электроэнцефалографии. Изд. Ленинградск. гос. ун-та. Л., 1966, с. 3.
Горбач II. Л. Биоэлектрическая активность коры головного мозга при опухолях задней черепной ямки. Автореф. дисс. канд. Киев, 1957.
Гращенков Н. И., Жирмунская Е. А., Макарова Л. Г. Физиологическое направление в современной клинике нервных болезней. Минск, 1948, с. 17.
Гращенков Н. И., Жирмунская Е. А., Макарова Л. Г. Элсктрофизиологические исследования в клинике мозговых поражений. III объединенная научная конференция Ин-та неврологии АМН СССР и Ин-та мозга. М., 1948, с. 10.
Гращенков И. И., Латаш Л. П., Фишман М. Н. Исследование биотоков мозга у больных с дйэнцефальным синдромом. Ж. невропатол. и псих., 1959, 59, 1, 32.
Гращенков Н. И., Макарова Л. Г. Динамика биотоков головного мозга при его ранении. Неврология военного времени. Т. I. М., 1949, с. 309.
Грехов В. В., Гриндель О. М., Щербакова Е. Я. Клинико-анатомо-физиологические данные при тяжелой черепно-мозговой травме. В кн.: Опухоли гипофиза и краниофа- рингеомы. Нарушения витальных функций у нейрохирургических больных. Лучевая терапия опухолей мозга. М., 1963, с. 269.
Григорьян Р. А. Исследование функциональных особенностей филогенетически разных отделов мозжечка кошек. Автореф. дисс. докт. Л., 1967.
Гриндель О. М. Некоторые данные анализа частот ЭЭГ человека. III конференция по вопросам физиологии нервной системы. Киев, 1960, с. 138.
Гриндель О. М. Анализ частотного спектра ЭЭГ человека при очаговых изменениях в коре больших полушарий. Ж. высш. нервн. деят., 1963, 13, 4, 577.
Гриндель О. М. Значение корреляционного анализа для опенки ЭЭГ человека. В кн.: Математический анализ электрических явлений головного мозга. Изд-во «Наука». М., 1963, с. 15.
Гриндель О. М. О связях симметричных отделов лобных и затылочных областей коры у человека по данным кросскорреляции ЭЭГ. Ж. высш. нервн. деят., 1966, 16, 3,445.
Гриндель О. М. Частотный и корреляционный анализ изменений альфа-ритма человека при афферентных раздражениях. Физиол. ж. СССР, 1966, 52, 10, 1176.
Гриндель О. М. О значении методов авто- и кросскорреляции ЭЭГ при очаговых поражениях головного мозга. Ж. невр. псих., 1967, 67, 12, 1777.
Гоиндель О. М. ЭЭГ при посттравматических коматозных состояниях. В кн.: Коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы. М., 1969, с. 105.
Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Арнаутов А. Л. О применении корреляционного и спектрального анализов для оценки изменений ЭЭГ при очаговых поражениях головного мозга. Вести. АМН СССР, 1968, 5, 71.
Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Арнаутов А. Л., Васильев Г. В., Малина 3. А. Спектральный анализ ЭЭГ человека в норме и при очаговых поражениях головного мозга. Физиол. ж. СССР, 1968, 54, 5, 530.
Гриндель О. М., Болдырева Г. П., Бурашников Е. Н., Андреевский В. М. О возможностях использования корреляционного анализа ЭЭГ человека. Ж высш. нервн. деят., 14, 5, 745.

Гриндель О. М., Козодой И. С. Особенности альфа-ритма ЭЭГ деафферентированной зрительной области человека (частотный и корреляционный анализ). Физиол. ж. СССР, 1967, 13, 7, 761.
Гриндель О. М., Першман Р. Е. Особенности электроэнцефалограммы и ее диагностическое значение в клинике внутримозговых опухолей больших полушарий у детей. Проблемы современной нейрохирургии. Т. 1. М., 1957, с. 245.
Гриндель О. М., Подгорная А. Я. Клинико-электроэнцефалографическое исследование при черепно-мозговой травме со стволовыми нарушениями. Ж. невропатол. и псих., 62, 9, 1320.

Гриндель О. М., Подгорная А. Я- Особенности ЭЭГ при опухолевых поражениях подкорковых узлов. Вопр. нейрохир., 1963, 5, 34.
Гриндель О. М., Спирин Б. Г. Некоторые особенности нарушения динамики основных корковых процессов после легкой закрытой травмы черепа. Вопр. нейрохир., 1957, 22.

Гриндель О. М., Спирин Б. Г. Изменение подвижности основных корковых процессов после легкой закрытой травмы черепа. Ж. высш. нервн. деят., 1958, 8, 4, 482.
Гриндель О. М., Фаллер Т. О. Особенности изменений электроэнцефалограммы у больных с краниофарингиомами. В кн.: «Проблемы современной нейрохирургии». Г. 3. Изд-во «Наука». М., 1959, с. 269.
Гриндель О. М., Филиппычева II. А. Снижение подвижности возбуждения в двигательном анализаторе у больных с очаговым патологическим процессом в лобной доле. Ж. высш. нервн. деят. им. И. Г1. Павлова, 1959, 9, 4, 545.
Гриндель О. М., ЩерОикоиа Е. Я. Клинико-электроэнцефалографическое исследование соотношения локальных и общемозговых нарушений при посттравматических гематомах. Вопр. нейрохир., 1965, 2, 6-10.
Гриндель О. М., Щербакова Е. Я., Шишкина В. Н. Клинико-электрофизиологическая оценка ближайших и отдаленных результатов оперативного лечения посттравматических внутричерепных гематом. В кн.: Тяжелая черепно-мозговая травма. Изд-во «Медицина». М., 1969, с. 239.
Гриндель О. М., Шлыков А. А., Щербакова Е. Я. Значение ЭЭГ в топической диагностике внутричерепных гематом в остром периоде черепно-мозговой травмы. Вопр. нейрохир., 1962, 6, 1-6.
Гринявичюс К. А., Гутман А. И., Иокубаускас И. И., Мицкис А. М. Одномерное распределение электрокортикограммы зрительной коры кролика. Ж. высш. нервн. деят., 1966, 16, 4. 726.
Гуляев П. И. Электрические процессы коры мозга человека. Л., 1960.
Гуляев П. И., Жуков Е. К. Методы электрофизиологических исследований. Изд-во Ле- нинградск. гос. ун-та. Л., 1948.
Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга. Изд-во «Медицина». Л., 1966.
Данг Динь Хуан. Обоснование дифференциального диагноза между опухолями лобной доли и мозжечка при сочетании клинического и электроэнцефалографического диагноза. Автореф. дисс. канд. М., 1959.
Данилевский В. Я. Исследования по физиологии головного мозга. Дисс. М., 1876- Физиологический сборник. В. 2. Изд. К. Риккера, 1891, с. 627.
Данилова Н. И. Об индивидуальных особенностях электрической активности коры^больших полушарий человека. В кн.: Типологические особенности высшей нервной деятельности человека. Изд. АПН СССР. М., 1963, с. 262.
Данилова Н. Н. Применение корреляционного анализа к исследованию электрической активности коры больших полушарий. Ж. высш. нервн. деят., 1964, И, 1,9.
Данскер В. П., Дубикайтис Ю. В., Степанова Т. С. Влияние препарата лиофилизирован- ной мочевины на изменения ЭЭГ у больных с опухолями головного мозга. Вопр. нейрохир., 1965, 6, с. 27.
Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М., 393.

Додхоев С. Д. Динамика стволовых проявлений на ЭЭГ под влиянием дегидратирующих средств у больных с опухолями головного мозга. Вопр. нейрохир., 1964, 1, 27.
Додхоев С. Д. Применение дегидратирующих веществ для уточнения очаговых изменений в ЭЭГ при опухолях мозга. Автореф. дисс. канд. М., 1965.
Дубикайтис Ю. В., Дубикайтис В. В. О потенциальном поле и альфа-ритме на поверхности головы человека. Биофизика, 1962, 7, 3, 345.
Дубикайтис Ю. В., Усов В. В. Электроды для кортикографии в условиях операционной. Физиол. ж. СССР, 1958, 3, 256.
Егоров Б. Г., Майорчик В. Е., Никитин М. А. Данные электрокортикографии при внут- римозговых опухолях. Вопр. нейрохир., 1957, 3, 3.
Емельянов И. П., tlonoe И. В. Некоторые данные о зависимости между импульсными разрядами и колебаниями медленного биопотенциала. В кн.: Проблемы нейрокибернетики. Изд-во Ростовского гос. ун-та. М., 1967, с. 42.
Жирмунская Е. А. Особенности электрической активности мозга у больных гипертонической болезнью на разных стадиях развития заболевания и в процессе терапии. Ж. невропатол. и псих., 1952, 9, 49.
Жирмунская Е. А. Электрическая активность мозга в начальных стадиях гипертонической болезни. Труды АМН СССР, 1953, XXIII, 3, 66.
Жирмунская Е. А. Электрическая активность мозга в норме, при гипертонической болезни и мозговом инсульте. М., 1963.
Жирмунская Е. А., Войтенко Г. А.. Конюхова Г. П. Некоторые показатели корреляционных функций ЭЭГ человека. Физиол. ж. СССР, 1969, 55, 4, 395.
Жирмунская Е. А., Колтовер А. Н. Атлас электроэнцефалографии и морфологии при мозговом инсульте. М., 1967

Жирмунская Е. А., Членов Л. Г. Электрическая активность мозга у больных после инсульта. Ж. невропатол. и псих., 1956, 56, 6, 453.
Жученко Д. Г. Метастатические абсцессы головного мозга. Дисс. докт. М., 1955.
Зимкина А. М., Демонтович Е. Н. Методические основы использования электрофизиологических исследований в клинике и врачебнотрудовой экспертизе. Изд-во «Медицина». Л&bdquo- 19(ifi.
Зислина Н. Н., Тюков В. Л. Возрастные сдвиги частотного спектра ЭЭГ у детей 3-8 лет. Ж. высш. нервн. деят., 1968, 18, 2, 293.
Зубаирова Г. О. Электроэнцефалография при отогенных абсцессах в полушариях мозга и мозжечке. Вести, оторинолар., 1962, 5, 51.
Ильина Л. И. Биоэлектрическая активность коры головного мозга больных гипертонической болезнью. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1952, 6, 19.
Ильянок В. А. Влияние частоты ритмических световых раздражений на гармонический состав реакции усвоения ритмов мозгом человека. Ж. высш. нервн. деят., 1967, 17, 304.

Иргер И. М. Клиника и хирургическое лечение опухолей мозжечка. М., 1959.
Иргер И. М., Корейша Л. А., Толмасская Э. С. Электрические потенциалы мозжечка человека. Вопр. нейрохир., 1949, 13, 5, 34.
Иргер И. М., Корейша Л. А., Толмасская Э. С. Электрическая активность мозжечка человека в норме и патологии. Медгиз. М., 1959.
Каменская В. М. Токи действия мышц человека в норме и при подкорковых поражениях. Дисс. канд. М., 1948.
Кандель Э. И. Опухоли зрительного бугра. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. 3. М., 1959, с. 165.
Кауфман П. Ю. (Ростовцев). Электрические явления в коре головного мозга. Обозр. псих., неврол. и эксп. психол., 1912, 7.
Кац К. Электрофизиологическое изучение рефлекторной деятельности человека. Ж- высш. нервн. деят., 1958, 8, 3, 499.
Кац К. Локальный неспецифическнй ответ в ЭЭГ человека. В кн.: Структура и функция ретикулярной формации и ее место в системе анализаторов. М., 1959, с. 199.
Клочков А. М., Сергеева Л. И., Елкин П. А. Сравнительная оценка вероятностных характеристик электроэнцефалограммы. Ж. высш. нервн. деят., 1967, 17, 2, 374.
Коган А. Б. Значение физических условий отведения в регистрации потенциалов мозга. В кн.: Природа и методы исследования биоэлектрических потенциалов. Изд. АН СССР. М.. 1954, с. 22.
Кожевников В. А. Метод автоматического анализа биотоков (электронный анализатор биотоков головного мозга). Физиол. ж. СССР, 1954, 40, 4, 487.
Кожевников В. А., Мещерский Р. М. Современные методы анализа ЭЭГ. Медгиз. М.

Козодой И. С. О зависимости изменений альфа-рнтма больных с гомонимной геми- анопсией от локализации очага. Материалы конференции молодых нейрохирургов. Минск, 1967, с. 355.
Козодой Н. С. Корреляционный анализ альфа-ритма затылочных областей коры у больных с гомонимной гемианопсией. Материалы конференции молодых нейрохирургов. Тбилиси, 1968, с. 503.
Козырев В. А. Клиника и хирургическое лечение кранностеноза. Дисс. канд. М., 1959.
Корейша Л. А., Майорчик В. Е. Реакция коры головного мозга и сердца при операциях на гипофизе и гипоталамической области. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1957, 10, 39.
Корнмюллер А. Э. К проблеме локализации в коре головного мозга на основании биоэлектрических исследований. Успех, совр. биол., 1935, IV, 2, с. 275.
Корнянский Г. П. Опухоли головного мозга в детском возрасте. Вопр. нейрохир., 1950, 49.

Корст Л. О. Значение электроэнцефалографии в диагностике опухолей мозга (корковой и подкорковой локализаций). В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. I. М., 1957, с. 225.
Корст Л. О. Опухоли теменных долей мозга. Глава VI. ЭЭГ при опухолях теменных долей. М., 1964.
Кратин Ю. Г. Некоторые факторы, определяющие изменение ритмов ЭЭГ. В кн.: Основные вопросы физиологии центральной нервной системы. Изд. АН УССР. Киев, 1962, с. 189.
Кратин Ю. Г. Электрические реакции на тормозные сигналы. Изд-во «Наука». Л., 1967.
Кратин Ю. Г., Бехтерева Н. П., Гусельников В. И., Кожевников В. А., Сениченков Б. Т., Усов В. В. Техника и методики электроэнцефалографии. Изд. АН СССР. М.-Л.,
1963.
Крейндлер А. Роль ретикулярной формации в условнорефлекторном процессе. В кн.: «Электроэнцефалографическое исследование высшей нервной деятельности». Изд-во АН СССР. М., 1962, с. 263,
Кууз Р. Л. Изменения медленных потенциалов мозжечка при экстрацерсбеллярных опухолях. В кн.: Современные методы исследования в неврологии и психиатрии. М., с. 30.

Кууз Р. А. Об участии ствола мозга в генезе медленной электрической активности мозжечка. В кн.: Физиология и патология лимбико-ретикулярного комплекса. Изд-во «Наука». М., 1968, с. 83.
Ларионов В. Е. Гальванометрическое определение токов коры большого мозга в области тоновых центров при раздражении периферических слуховых органов. Неврол. вестн., 1899, 7, 3.
Латаш Л. П. Электроэнцефалография при поражении гипоталамуса у человека. В сб.: Физиология и патология диэнцефальной области головного мозга. Изд. АН СССР. М., 1963, с. 165.
Латаш Л. //. Электроэнцефалографическое исследование при диэниефальном синдроме. В сб.: Физиология и патофизиология гипоталамуса. Изд-ijp «Наука». М., 1966, с. 22.
Латаш Л. П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. Изд-во «Наука». М., 1968.
Леа.-1. .4. Электроэнцефалография при эпилепсии. В кн.: Руководство по неврологии. Т. VI. Изд-во «Медицина». М., 1960, с. 446.
Ливанов М. П. Анализ биоэлектрических колебаний в коре большого мозга млекопитающих. Труд. Ин-та мозга. Т. 3-4. М., 1938, с. 487.
Ливанов М. Н. Пространственный анализ биоэлектрической активности головного мозга. Ж. высш. нервн. деят., 1962, 12, 3, 699.
Ливанов М. Н., Ананьев В. М., Бехтерева Н. П. Исследование биоэлектрической мозаики у больных с опухолью и травмой головного мозга при помощи энцефалоскопни. Ж. невропатол. и псих., 1956, 56, 10, 778.
Ливанов М. Н., Стрелчук И. В., Me.iuxoea А. М. Электрофизиологическое исследование взаимодействия первой и второй сигнальной системы при гипнотическом состоянии. В кн.: 16-е совещание по проблемам высшей нервной деятельности. М.-Л., 1953, с. 123.
Линченко Н. М. Хронические воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек, протекающие с синдромом опухоли. Дисс. докт. М., 1963.
Лихтерман Л. Б. Опухоли прозрачной перегородки головного мозга (нейрохирургическая диагностика и клиника). Дисс. канд. М., 1961.
Лобова Л. П., Брагина Н. Н., Болдырева Г. Н. Некоторые особенности поражения срединно-базальных структур мозга в клинике. Тезисы Всесоюзного съезда невропатологов. М., 1969, с. 308.
Лурье Р. Н., Русинов В. С. Изменения в электроэнцефалограмме человека при световых раздражениях и следовых процессах. Пробл. физиол. оптики, 1952, 10, 80.
Лурье Р. Н., Русинов В. С. Изменения в ЭЭГ человека при образовании условного рефлекса на комплексный раздражитель. Пробл. физиол. оптики, 1955, II, 113.
Лыкошина Л. Е. Сравнительные данные реоэнцефалографии (РЭГ) и реовазографии (РВГ) при опухолях головного мозга. В кн.: Материалы конференции молодых нейрохирургов. Минск, 1967, с. 72.
Майорчик В. Е. Выражение динамики нервных процессов на электроэнцефалограмме человека в зависимости от исходного функционального состояния коры головного мозга. Ж. высш. нервн. деят., 1956, 6/4, 612.
Майорчик В. Е. Динамика эпилептоидных разрядов на ЭЭГ в зависимости от уровня лабильности корковых клеток. В кн.: Тезисы I Всесоюзной конференции по вопросам электрофизиологии центральной нервной системы. Л., 1957, с. 80.
Майорчик В. Е. Электрофизиологический анализ функциональных свойств корковых клеток в зоне патологического очага. Физиол. ж. СССР, 1957, 3, 193.
Майорчик В. Е. Данные прямой регистрации биотоков коры и подкорки для физиологического анализа электроэнцефалограммы. В сб.: Вопросы электрофизиологии и электроэнцефалографии. Изд. АН СССР. М.-Л., 1960, с. 155.
Майорчик В. Е. Пути использования электроэнцефалограммы в дифференциальной диагностике опухолей желудочковой системы головного мозга. В кн.: Труды Всесоюзной конференции нейрохирургов. М., 1960, с. 27.
Майорчик В. Е. Разные формы синхронизации корковой ритмики человека в зависимости от уровня раздражения мозгового ствола. III конференция по вопросам элек- рофизиологии нервной системы. Киев, 1960, с. 251.
Майорчик В. Е. Клиническая электрокортикография. Л., 1964.
Майорчик В. Е. Некоторые теоретические вопросы современной клинической электроэнцефалографии. В кн.: Современные проблемы электрофизиологического исследования нервной системы. М., 1964, с. 289.
Майорчик В. Е., Архипова Н. Л. Соотношение суммарной и клеточной активности в зоне очаговой патологии мозга. Физиол. ж. СССР, 1969, 55, 7, 793.
Майорчик В. Е., Габибов Г. А. Особенности локальных и общемозговых изменений ЭЭГ при парасагиттальных арахноидэндотелиомах. Ж- невропатол. и псих, 1963, 63, 195.

Майорчик В. Е., Гасанов Я. К Автоматический и визуальный анализ ритмов ЭЭГ и ЭЦГ детей при опухолях и воспалительных поражениях мозжечка. В кн.: Материалы Всесоюзного симпозиума по физиологии и морфологии мозжечка. Ереван, с. 52.

Майорчик В. Е., Корейша Л. А., Габибов Г. А. Характеристика корковых реакций при раздражении нижних отделов ствола мозга во время нейрохирургических операций. Физиол. ж. СССР, 1959, 8, 901.
Майорчик В. Е., Корейша Л. А., Г абибов Г. А. Электрофизиологическое изучение корковых реакций при нейрохирургических вмешательствах в области каудальных отделов ствола мозга человека. В сб.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. IV. М., 1962, с. 95.
Майорчик В. Е., Лейбзон 11. Д., Габибов Г. А., Гасанов Я. К Динамика корковых и вегетативных реакций у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. В кн.: Тяжелая черепно-мозговая травма. Изд-во «Медицина». М., 1969, с. 14.
Майорчик В. Е., Рапопорт М. 10. Пути использования электроэнцефалографии в дифференциальной диагностике опухолей головного мозга. В кн.: Труды I Всесоюзной конференции нейрохирургов. Л., 1958, с. 278.
Майорчик В. Е., Русинов В. С. Патологические изменения электрической активности коры в случаях опухолей головного мозга. Сборник трудов Ин-та нейрохирургии им. II. 11. Бурденко АМН СССР. Т. I. М., 1948, с. 64.
Майорчик В. Е., Русинов В. С. Особенности ЭЭГ при опухолях головного мозга в до- операцнонном и послеоперационном периоде. Вопр. нейрохир., 1951, 15, 1, 15.
Майорчик В. Е., Русинов В. С. Некоторые вопросы теории и практики электроэнцефалограммы при очаговых поражениях головного мозга. Вопр. нейрохир., 1954, 1, 18, 38.
Майорчик В. ., Русинов В. С., Кузнецова Г. Д. Динамика корковых процессов при выработке отставленных условных рефлексов у человека. В кн.: К физиологическому обоснованию нейрохирургических операций. Медгиз. М., 1954, с. 48.
Майорчик В. Е., Спирин Б. Г. Электрофизиологических анализ корковых процессов при образовании временной связи у человека. Вопр. нейрохир., 1951, 15/3, 3.
Майорчик В. Е. Филиппычева Н. А., Благовещенская II. С. Корково-вегетативные реакции у человека в норме и при очаговом поражении различных отделов лимбико- ретикулярного комплекса. В кн.: Материалы Всесоюзного симпозиума: «Физиология и патология лимбико-ретикулярного комплекса». М., 1968, с. 47.
Майорчик В. Е.. Яруллин X. X. Значение одновременной регистрации реоэицефа- лограмм (РЭГ) и ЭЭГ для установления локализации очагового поражения мозга сосудистого и опухолевого происхождения. Ж- невропатол. и псих., 1966, 8, 1148.
Макарова Л. Г. Анализ электрических реакций мозга на ритмическую световую стимуляцию у больных, перенесших инсульт. Ж. невропатол. и псих., 1963, 63, 4, 497.
Макарова Л. Г. К характеристике реакции усвоения ритма при нарушениях мозгового кровообращения в области ствола. В кн.: Электрофизиология центр, нервной системы. Ростов-на-Дону, 1963, с. 246.
Макарова Л. Г. Изменения электрической активности мозга под влиянием триггерной световой стимуляции у больных с наклонностью к преходящим расстройствам мозгового кровообращения. Ж. невропатол. и психиатр., 1964, 64, 10, 1460.
Маляревский А. А. Клиника и хирургическое лечение оптохиазмалыюго арахноидита. Дисс. канд. М., 1963.
Мартынов Ю. С. Электроэнцефалография при гипертоническом и тромботическом инсультах. Ж. невропатол. и психиатр., 1958, 9, 58, 1064.
Мельничук П. В. Исследование электрической активности головного мозга у детей в остром периоде закрытой травмы черепа с применением световой стимуляции. Ж. невропатол. и психиатр., 1958, 58, 7. 823.
Мельничук П. В. Исследование электрической активности мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения методом ритмической световой стимуляции. Ж- невропатол. и психиатр., 1958, 1, 35.
Мешалкин Л. Д., Ефремова Т. М. Оценка спектров физиологических процессов по коротким интервалам времени. В кн.: Математический анализ электрических явлений головного мозга. Изд-во «Наука». М.. 1965, с. 42.
Мнухин С. С., Степанов А. И. Электроэнцефалографические показатели при некоторых формах эпилепсии у детей. Ж. невропатол. и психиатр., 1969, 69, 4, 543.
Мовсисянц С. А. Синхронизация биопотенциалов мозга при базальных арахноидитах. Труды Ин-та экспериментальной медицины АМН СССР, 1967, 9, 1, 66.
Монахов К. К. О пространственном распределении биоэлектрической активности. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1960, 50, 10, 23.
Моцная М. Я- Электроэнцефалография в дифференциальном диагнозе опухолей затылочной доли. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. I. М., 1957, с. 271.
Мэгун Г. Бодрствующий мозг. Изд-во «Мир», 1965.
Мяги М. А. Динамика ЭЭГ в ходе обратного развития длительного бессознательного состояния. В кн.: Коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы. М., с. 114.

Небылицин В. Д. Электроэнцефалографическос изучение свойств силы нервной системы и уравновешенности нервных процессов у человека с применением факториального анализа. В кн.: Типологические особенности высшей нервной деятельности человека. Изд. ЛПН СССР. М., 1963, с. 47.
Новикова Л. А. Электрическая активность коры и основания мозга при арахноидитах и опухолях базальных отделов. Вопр. нейрохир., 1956, 3, 24.
Новикова Л. .4. Возрастные особенности электрической активности детей и подростков. Ж. высш. нервн. деят., 1961, 11, 1, 60.
Новикова Л. А. Влияние нарушений зрения и слуха иа функциональное состояние мозга. М., 1966.
Новикова Л А., Агеева-Майкова О. Г. Электрическая активность базальной области мозга человека в норме и патологии. Вопр. нейрохир., 1947, 2, 3, 39.
Новикова Л. А., Русинов В. С. Базально-радиальный метод исследования электрических потенциалов мозга при внутримозговых опухолях. Ж- невропатол. и псих., 20. 4, 51.

Пастор Э. И. Восстановление двигательной функции после удаления арахнондэндоте- лиом лобной и лобно-теменной облясти головного мозга. Автореф. дисс. канд. М., 1956.
Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. ИЛ. М., 1958 (пер. с англ.).
Подгорная А. Я. К клинике глубоких отделов теменной доли, связанных с подкорковыми узлами. В кн.: Проблемы современно# нейрохирургии. Т. 3. М., 1959, с. 113.
Подгорная А. Я. К клинике опухолей подкорковых узлов. В кн.: Тезисы докладов Всесоюзной конференции нейрохирургов. М., 1959, с. 509.
Подгорная А. Я. Поздний период травматической болезни головного мозга. В кн.: Многотомное руководство по хирургии. Т. IV. М., 1963, с. 109.
Подгорная.4. Я. Промежуточный период травматической болезни головного мозга. В кн.: Многотомное руководство по хирургии. Т. IV. М., 1963, с. 98.
Подгорная Л. Я. Дифференциально-диагностическое значение метода электроэнцефалографии в клинике очаговых поражений головного мозга. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. 1. М., 1967, с. 233.
(Правдич-Не минский В. В.). Prawditz-Neminski W. W. Zbl. Physiol., 1913, 27, N 18, S. 1267. Zur Kenntnis der elektrischen und Innervationsvorgange in den functionellen Elemcnten und Geweben des tierischen Organismus. Elektrocerebrogramm der Sauge- tiere. Arch. ges. Physiol., 1925, 209, 362.
Промыслов М. Ш., Соловьева Т. В., Анискина P. И. Особенности обмена - гамма- аминомэсляной кислоты в опухолях мозга. Вопр. мед. химии, 1969, 6, 619.
Промыслов М. Ш., Тигранян Р. А. Энергетический обмен мозга при закрытой черепномозговой травме. В кн.: Тяжелая черепно-мозговая травма. Изд-во «Медицина». М.. 1969, с. 51.
Пулатов.4. М. Нарушения мозгового кровообращения, клинически проявляющиеся опухолевым синдромом. М., 1968.
Пурпура Д. Механизмы целого мозга. ИЛ. М., 1963, с. 9.
Пучинская Л. М. Соотношение специфического и неспецифического ответов на свет в электроэнцефалограмме человека. Ж- высш. нервн. деят., 1964, 14/6, 957.
Пучинская Л. М. Изменение зоны проявления неспецифического ответа в электроэнцефалограмме человека в норме и при некоторых случаях очагового поражения головного мозга. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1965, 2, 7.
Пучинская Л. М. Электрокортикальные реакции на свет у человека. Новосибирск, 1967.
Раева С. Н. Вызванные неспецифнческие ответы сензомоторной коры больших полушарий человека иа индифферентный, сигнальный н безусловный раздражитель. Ж. высш. нервн. деят., 1965, 4, 603.
Раздольский И. Я. Клиника опухолей головного мозга. Медгиз. М., 1957.
Рапопорт М. Ю. Исследование корковой деятельности при дифференциальном диагнозе внутримозговых опухолей. В кн.: К физиологическому обоснованию нейрохирургических операций. М., 1954, с. 60.
Рапопорт М. Ю. Значение электроэнцефалографии в комплексном нейрохирургическом диагнозе опухолей головного мозга. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. I. М., 1957, с. 211.
Рапопорт М. Ю., Тумской В. А. К патофизиологическому пониманию клиники легких форм закрытой черепно-мозговой травмы. Вопр. нейрохир., 1957, 1, 3.
Роже А., Воронин Л. Г., Соколов Е. Н. Электроэнцефалографическое исследование временной связи при угашении ориентировочного рефлекса у человека. Ж. высш. нервн. деят., 1958, 8, 1, 3.

Ромоданов А. П. Изменение гипертензионной и очаговой симптоматики при опухолях задней черепной ямки в процессе длительного дренирования желудочков головного мозга. В кн.: Проблемы нейрохирургии. Киев, 1957, с. 153.
Ромодинов А. II. Опухоли головного мозга у детей. Изд-во «Здоровье». Киев, 1965.
Ростоцкая В. И. Хирургическое лечение окклюзионной гидроцефалии у детей. Дисс. докт. М., 1966.
Русинов В. С. Электрофизиологический метод в учении об интегративной деятельности нервной системы. VII Всесоюзный съезд физиологов, биохимиков и фармакологов. Изд. АН СССР, М., 1947, с. 201.
Русинов В. С. Электрофизиологическое исследование очагов стационарного возбуждения в центральной нервной системе. Ж- высш. нервн. деят., 1948, 8, 4, 473.
Русинов В. С. Некоторые вопросы теории электроэнцефалограммы и доминантный очаг в коре больших полушарий. В кн.: 14-е совещание но проблемам высшей нервной деятельности. Изд. АН СССР. М.- Л., 1951, с. 36.
Русинов В. С. Электрофизиологический анализ функции замыкания в коре больших полушарий при наличии доминантного очага. В кн.: XIX Международный физиологический конгресс. М., 1953, с. 147.
Русинов В. С. Некоторые вопросы теории электроэнцефалограммы. В кн.: Физиология. Ученые записки Ленинградск. гос. ун-та. Л., 1954, с. 235.
Русинов В. С. Ритмы биоэлектрических потенциалов в коре больших полушарий и отражение в них основных нервных процессов. В сб.: Природа и методы исследования биоэлектрических потенциалов. Изд. АН СССР. М., 1954, с. 5.
Русинов В. С. Некоторые вопросы электрофизиологии в нейрохирургической клинике. В сб.: Нарушения кровообращения при поражениях головного мозга. М., 1956, с. 74.
Русинов В. С. Общие и локальные изменения в ЭЭГ при выработке условных рефлексов. В кн.: Электроэнцефалографическое исследование высшей нервной деятельности. Изд. АН СССР. М., 1962, с. 288.
Русинов В. С. Электрофизиологическое исследование корково-подкорковых взаимоотношений при опухолях головного мозга человека. Вести. АМН СССР, 1962, 7, 3, 3.
Русинов В. С. Доминанта. Электрофизиологическое исследование. Изд-во «Медицина». М., 1969.
Русинов В. С., Гриндель О. М. Об особенностях ритмов ЭЭГ центральной области коры большого мозга здорового человека по данным корреляционного анализа. В кн.: Современные проблемы электрофизиологии центральной нервной системы, Изд-во «Наука». М., 1967, 242.
Русинов В. С.. Гриндель О. М., Болдырева Г. Н. Особенности реакции на свет в ЭЭГ человека по данным корреляционного и спектрального анализа. В кн.: Зрительный и слуховой анализаторы. Изд-во «Медицина». М., 1969, с. 158.
Русинов В. С., Гриндель О. М., Брагина II. Н. Корреляционный анализ ЭЭГ человека с очаговыми поражениями гиппокамповой формации. В кн.: Структура и функция архипалеокортекеа. Гагрские беседы. Т. V. Изд-во «Наука». М., 1968, с. 359.
Русинов В. С., Павлыгина Р. А. Условнорефлекторная перестройка корковой ритмики у человека при сочетании звука с ритмическим светом. В кн.: Труды Ин-та высшей нервн. деят. Сер. физиол., 1960, 5, 33.
Русинов В. С.. Рабинович М. Я (Rusitiov V., Rabinovich М.). Electroencephalographic researchies in the laboratories and clinics of the Soviet Union. EEG a. clin. Neuro- physiol., Suppl. 8, 1958.
Русинов В. С., Смирнов Г. Д. Электроэнцефалографическое исследование условных рефлексов у человека. М., 1957.
Саркисов С." А. Биоэлектрические явления коры большого мозга и вопросы локализации. Труды Ин-та мозга. В. 3-4. М., 1938, с. 443.
Саркисов С. Л., Русинов В. С., Ливанов М. Н.. Блинков С. М. Диагностическое значение биоэлектрических токов в клинике ранений центральной нервной системы. Вонр. нейрохир., 1944, 8, 2, 34.
Сеченов И. М. (1882). Гальванические явления на продолговатом мозгу лягушки. Избранные труды. Т. I. Изд. ВИЭМ. М., 1935.
Славуцкий Я. Л., Бабат Р. Л. Электрическая активность мозга при острой закрытой черепно-мозговой травме. Вопр. нейрохир., 1957, 1, 17.
Смирнов Л. И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы. Изд. АМН СССР. М., 1949.
Смирнов Л. И. Опухоли головного и спинного мозга. М., 1962.
Соколов Е. Н. Об отражении ориентировочного рефлекса в ЭЭГ человека. В кн.: Вопросы электрофизиологии и энцефалографии. Изд. АН СССР. М.-Л., I960, с. 80.
Соколов Е. Н. Торможение в деятельности анализаторов. В кн.: Рефлексы головного мозга. Изд-во «Наука». М., 1965, 72.
Соколова А. А. Влияние афферентных раздражений на очаг патологической активности в ЭЭГ при опухолях больших полушарий головного мозга. Вопр. нейрохир., 1957, 14.

Соколова А. А. Применение афферентных раздражений для выявления очага патологической активности при поражениях коркового конца двигательного анализатора. В сб.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. I. М., 1957, с. 311.
Соколова А. Л. Электрофизиологическое исследование влияния афферентных раздражений на очаг возбуждения (по данным клинической электроэнцефалографии и эксперимента). Дисс. докт. М., 1969.
Соколова А. Л., Коновалов А. П., Фаллер Т. О. Особенности ЭЭГ при кровоизлияниях из артериовенозных аневризм. Ж. невропатол. и псих., 1964, 14, 5, 654.
Соколова Л. А., Коновалов А. Н., Фаллер Т. О. Клинико-электроэнцефалографическне сопоставления при субарахноидальных кровоизлияниях из артериальных и артериовенозных аневризм. В кн.: Сосудистые заболевания головного мозга. В. 2. М., 1965, с. 306.
Соколова Л. А., Липенецкая Т. Д. Микроэлектродное исследование реакции пробуждения в ответ на различные раздражители. Ж- высш. нервн. деят., 1968, 18, 2, 303.
Соколова А. А., Фаллер Т. О. Вопросы преодоления трудностей в использовании данных ЭЭГ в диагностике внутримозговых опухолей головного мозга. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. 4. М., 1962, с. 95.
Соколова А. А., Фаллер Т. О. Особенности очаговых проявлений в ЭЭГ при длительно текущих глиомах больших полушарий. Вопр. нейрохир., 1965, 3, 14.
Соколова А. А., Фаллер Т. О. Клнннко-электроэнцефалографические сопоставления при спазмах магистральных сосудов головного мозга. Всесоюзная конференция нейрохирургов. Тезисы. Л&bdquo- 1968, с. 35.
Соколова А. А., Фаллер Т. О., Додхоев`С. Д. Динамика отека мозга под воздействием дегидратирующих веществ по данным ЭЭГ. Вопр. нейрохир., 1964, 1, 22.
Соколова А. А.`, Фаллер Т. О., Коновалов А. Н. Изменения ЭЭГ при артериальных аневризмах головного мозга. Ж. невропатол. и псих., 1965, 65, 4, 516.
Соколова Л. С., Шпанг Л. Г. Техника электроэнцефалографических исследований. Л., 1954.
Сологуб Е. Б.. Сологуб И. М., Петров Ю. А. Методика графической регистрации электродных сопротивлений при исследовании электроэнцефалографии во время двигательной деятельности. Физиол. ж. СССР, 1969, 7, 55, 886.
Субботник С. И., Шпильберг П. И. Электроэнцефалографическое исследование при гипертонической болезни. Клин, мед., 1953, 31, 6, 66.
Субботник С. И., Шпильберг П. И. ЭЭГ данные о реакциях на ритмические световые раздражения коры головного мозга человека в онтогенезе и в патологии. IX съезд Всесоюзного О-ва физиологов. Изд-во АН СССР. Москва - Минск, 1959, 1, 362.
Толмасская Э. С. Исследование биотоков травмированной коры при произвольных мышечных сокращениях. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1947, 23, 336.
Толмасская Э. С., Каменская В. М. О значении реакции усвоения ритма для определения функционального состояния центральной нервной системы. В кн.: Электрофизиология нервной системы. М.- Л., 1963, с. 385.
Тривус С. А. Токи действия в коре полушарий головного мозга. Дисс. СПб., 1900.
Тумской Е. В. Опухоли зрительного бугра. Дисс. канд. М., 1966.
Тумской Е. В., Майорчик В. Е. К вопросу о роли структур зрительного бугра в генезе и регуляции альфа-ритма. В кн.: Глубокие структуры головного мозга в норме и патологии. М.- Л., 1966, с. 161.
Угрюмое В. М., Борщаговский И. В., Введенская И. В., Дубикайтис Ю. В., Степанова Т. С., Шакалов В. К Клинико-физиологические представления о закрытой черепно-мозговой травме и ее лечении. Вопр. нейрохир., 1965, 2, 1.
Угрюмое В. М., Лубенский Е. Г., Калинер С. С., Качаев В. Л., Дубикайтис Ю. В. Диагностика и хирургическое лечение травматической эпилепсии. Изд-во «Медицина». Л., 1967.
Уолтер Г. Контингентная негативная вариация как электрокорковый признак сенсо- моторной ассоциации у человека. В кн.: Рефлексы головного мозга. Изд-во «Наука». М., 1965, с. 365.
Успенская О. С. Электроэнцефалография при опухолях боковых желудочков. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. I. М., 1957, с. 277.
Фаллер Т. О. Общие и локальные изменения в ЭЭГ при опухолях задней черепной ямки. В сб.: Проблемы современной нейрохирургии. Т. I. М., 1957, с. 341.
Фаллер Т. О. Общие и местные реакции в электроэнцефалограмме при внемозговых опухолях. В кн.: Вопросы электрофизиологии и электроэнцефалографии. Изд-во АН СССР. М.-Л., 1960, с. 179.
Фанарджян В. В. К вопросу о неспецифическом влиянии мозжечка на кору больших полушарий. Докл. АН Армянской ССР, 1963, 36, 5, 311.
Фанарджян В. В. Регуляторные механизмы восходящего влияния мозжечка. Ереван, 1966.
Фарбер Д. А. Функциональное созревание мозга в раннем онтогенезе. Изд-во «Просвещение». М., 1969.

Видео: Помощь востановления организма после инсульта и инфаркта методом иглорефлексотерапии литература 15

Федорова М. Л. Клинико-электроэнцефалографические корреляции при мигрени. В сб.: Современные методы исследования в невропатологии и психиатрии. М., 1966, с. 10.
Филиппычева Н. А. О некоторых корреляциях патологических изменений электроэнцефалограммы и электрограммы тонуса мышц у больных с опухолью лобной доли. Вопр. нейрохир., 1965, I, с. 11.
Хволес Г. Я., Подгорная А. Я- Исследование электрических процессов мозга при травматической эпилепсии с применением депрессориого рефлекса каротидного синуса. Пробл. нейрохир. Труды АМН СССР. М., 1951, с. 7.
Хволес Г. Я-, Соскин Л. С. Изучение биоэлектрических процессов при мозговых синдромах гипертонической болезни. Труды АМН СССР, 1953, 23, 3, 207.
Чухрова В. А., Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Изменения электрической активности у больных с поражениями магистральных сосудов мозга (сонных и позвоночных артерий). Ж. невропатол. и псих., 1962, 62, 8, 1181.
Чухрова В. А., Верещагин Н. В., Салазкина В. М. Клиннко-электроэнцефалографическое исследование больных с различными поражениями вертебробазилярной сосудистой системы. Вестн. АМН СССР, 1966, 5, 36.
Чухрова В. А., Зарецкая И. X. Изменения электрической активности мозга у больных с поражением средней мозговой артерии. Ж- невропатол. и псих., 1964, 64, 10.
Швец Т. Б. Медленные электрические процессы в коре головного мозга кролика. Конференция по вопросам электрофизиологии центральной нервной системы. М., 1958, с. 138.
Швец Т. Б. Медленные электрические процессы в коре головного мозга кролика при замыкании временной связи. Труды Ин-та высшей нервной деятельности, 1960, Сер. физиол.. 5, 58.
Шмелысин Д. Г. Электроэнцефалограмма и ее клиническое значение. II. Нарушение альфа-ритма при некоторых односторонних поражениях головного мозга. Сов. пси- хоневрол., 1939, 6, 45.
Шмелькин Д. Г. Электроэнцефалограмма и ее клиническое значение. Сообщение IV. Медленные колебания потенциала при патологических очагах в головном мозгу. Вопр. нейрохир., 1941, 5, 4, 33.
Шмелькин Д. Г. Изменения мозговых потенциалов при опухолях района III желудочка. Ж- невропатол. и псих., 1959, 11, 1359.
Шминке Г. А. Интегрирование биоэлектрической активности мозга и получение компрессированных осцилограмм у человека. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1954, 38, II, 71.
Шминке Г. А. Электрические измерения в физиологии и медицине. Медгиз. М., 1956.
Шпильберг П. И. Быстрые потенциалы мозга человека и их значение в норме и патологии. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1947, 23/2, 124.
Штюрмер Е. Б. Роль процесса усвоения ритма при формировании двигательного стереотипа у человека по данным электроэнцефалографических исследований. Физиол.
ж. СССР, 1958, 44/9, 850.
Эзрохи В. Л. Электрофизиологическое исследование нейрона и системы двух нейронов, обработанных стрихнином или новокаином (рецептор растяжения ракообразных). Дисс. канд. М., 1967.
Эйди У. Р. Организация мозговых структур с точки зрения передачи и хранения информации. В кн.: Современные пробл. атектрофизнологии центральной нервной системы. Изд-во «Наука». М., 1967, с. 324.
Эпглис К. Е.. Степаненко И. П. Электронные усилители. М., 1961.
Юс А., Юс К. Попытка электроэнцефалографического анализа процессов внутреннего торможения. Ж. невропатол. и псих., 1954, 54, 715.
Юсевкч Ю. С. Элсктромиография в клинике нервных болезней. Медгиз. М., 1958.
Яблоновская Л. Я. Экспериментальные опухоли головного мозга, полученные методом гетеротрансплантации и индуцирования. Изд-во «Медицина». Л., 1967, с. 175.
Якобсон А. X. Элементарная электрорадиотехника. М., 1955.
Adrian ., Jamagiva К. Origin of the Berger rhythm. Brain, 1935, 58. 323.
Adrian E. A., Matlhews B. The interpretation of potential waves in the cortex. J. Physiol., 1934, 81. 440.
Arduini A., Mancia М., Mechelse K. Slow potential changes elicited in the cerebral cortex by sensory and reticular stimulation. Arch. Ital. Biol., 1957, 95. 2, 127.
Bagchi B., Bassett R. The effect of brain tumor and increased intracranial pressure on bilaterally synchronous Spike-Wave discharges. EEG a. Clin. Neurophysiol., 1953, 5, 127.

Bagchi В. K-, Kooi K. A.. Hoobler S. W., Peet М. M. Electroencephalographic findings in hypertension. Univ. Mich. Bull., 1950, 16, 92.
Bagchi B.. Lam R., Kooi K.. Bassett R. EEG finding in posterior fossa tumors. EEG a. Clin. Neurophysiol., 1952, 4, 23.
Baldock J., Walter G. A new electronic analyser. Electr. Engg., 1946, 18, 330.
Barlow J. Autocorrelation and crosscorrelation technique in EF.Q analysis. EEG a. clin.
Neurophysiol. Suppl. 20, 1961, p. 31.
Barlow J., Brazier М., Rosenblith J. The application of autocorrelation analysis to electroencephalography. Proc. First Nat. Biophysics Conf. New Haven. 1959, p. 622.
Barlow J., Rovit R., Gloor P. Correlation analysis of EEG changes induced by unilateral intracarotid injection of amobarbital. EEG a. Clin. Neurophysiol., 1964, 16, 3. 213. Baudouin A., Fiscligold H. Lokalisation des tumeurs cerebral des hemispheres par l&rsquo-electro- encephalography. Arch. Psychiat. a. Neurol., 1949, 183, 116.
Baudouin A., Puech P., Fischgold H., Lerique-Koechlin A. Electroencephalographie dans les tumeurs celebrales. Semaine Med. Hopitaux de Paris, 1946, 26, 1226.
Bechtereva N.. Vvedenskaya J., Stepanova Т., Doubikaiiis J., Ovnatanov B., Localisation of focal brain lesions by electroencephalography. EEG a. Clin. Neurophysiol., 1963, 15, 177.
Beck A. Die Bestimmung der Localisation der Gehirn und Rflcken-marksfunktionin ver- mittelst der electrischen Erscheinungen. Centralbl. Physiol., 1890, 4, 473.
Berger H. Ober das Elektrenkephalogramm des Menschen. Arch. Psychiat., 1929, 87, 527. Bickford R. B., Baldes E. J. The EEG in Tumours of the posterior fossa. Proc. Gen. Soc. Clin. Res., 1947, 20, 87.
Bickford R. J., Jacobson J. L., Langworthy D. A KWIC Index of EEG Literature. Elsevier Publ. Comp., 1965.
Boselli F., Jefferson A. A. Electroencephalogram with chromophobe adenomate and Ralhke Pouch Cysts. Modification by associated metabolic disorder. EEG. a. Clin. Neu- ropliys., 1957, 7, 275.
Brady J. S. The role of frequency selective reverbevatory nets in cerebral function. EEG a.
Clin. Neurophysiol., 1954, 6/3, 473.
Brazier M. Bibliography of Electroencephalography (1875-1948), 1950.
Brazier M. The development of concept relating to electrical activity of the brain. J. Nerv.
Ment. Dis., 1958, 126, 303.
Brazier M. An application of computer aid to a problem in clinical electroencephalography.
EEG a. Clin. Neurophysiol., 1965, 18, 5, 522.
(Brazier М.). Бреже М. Биолог и математик - необходимый симбиоз. В кн.: Современные проблемы электрофизиологии центральной нервной системы. Изд-во «Наука». М., 1967, с. 41.
Brazier М. Studies of the EEG activity of limbic structures in man. EEG a. clin. Neurophysiol., 1968, 25, 4, 309.
Brazier М., Barlow J. Some application of correlation analysis to clinical problems in electroencephalography. EEG a. clin. Neurophysiol., 1956, 8, 325.
Brazier М., Casby J. Crosscorrelation and auto-correlation studies electroencephalographic potentials. EEG a. clin. Neurophysiol., 1952, 4, 2, 201.
Bremer F. Brain mechanisms and consciousness. Oxford, 1954, 137.
Broglia S., Postin A. Aspetti electroencefalografici di 100 tumori della fossa posteriora e 40 del terzo ventricolo. Riv. Neurol., 1956, 26, 29.
Buchtal F. Introduction in electromyography. Kopenhagen, 1958.
Buchtal F., Busch E. Localisation of intracranial tumours by electroencephalography.
Acta Psychiat a. Neurol., 1947, 92, 1-2, 9-16.
Buskirn Ch. Van, Zarling V. EEG prognosis in vascular hemiplegia reabilitation. Arch.
Nurol. Psych., 1951, 65, 6, 73

Критерии нормы и патологии электроэнцефалограммы покоя

Электроэнцефалограммы регистрируют в диапазоне от 0, 3 до 50 Гц. В ее состав входят основные ритмы мозга – дельта-ритм от 0,3 до 4 Гц), тета-ритм (от 4 до 8 Гц), альфа-ритм (от 8 до 13 Гц), низкочастотный бета-ритм или бета-1-ритм (от 13 до 25 Гц), высокочастотный бета-ритм или бета-2-ритм (от 25 до 35Гц) и гамма-ритмм или бета-3-ритм (от 35 до 50Гц). Этим ритмам соответствуют активности - дельта-активность, тета-активность, альфа-активность, бета-активность и гамма-активность (Приложение 2 ). Кроме того, на ЭЭГ можно увидеть особые виды биоэлектрической активности - плоскую ЭЭГ, высокочастотную асинхронную низкоамплитудную ("махристую") активность, низкоамплитудную медленную полиморфную активность (НПМА) и полиритмичную активность (Приложение 2 ). Основные ритмы мозга, соответствующие им активности и основные виды биоэлектрической активности часто выражены регулярной компонентой и могут иметь высокий индекс. Периодически возникающие графоэлементы ЭЭГ называются патологическими образами электроэнцефалограммы. Сюда относятся спайк, пик, медленный спайк, острая волна, комплексы (спайк-волна, волна-спайк, пик-волна, волна-пик, медленный спайк-волна, волна-медленный спайк, шлемовидная волна, комплекс множественных спайков, комплекс множественные спайки-медленные волны), а также вспышка, пароксизм и вспышка гиперсинхронизации (Приложение 2 ).

Оценку каждой частотной компоненты ЭЭГ производят по ее амплитуде и выраженности на электроэнцефалограмме во времени. Измерения амплитуды волн производят "от пика до пика" без учета наличия изоэлектрической линии. Выраженность частотной компоненты на ЭЭГ определяется индексом ритма (см. Алгоритм описания ЭЭГ , Приложение 2 ).
НОРМА

В норме альфа-ритм :

1 - доминирует в затылочных отделах мозга; убывает по амплитуде от затылка ко лбу; в лобных отделах не регистрируется при биполярном отведении с электродов, наложенных по сагиттальным линиям с малыми межэлектродными расстояниями;

2 - симметричен по частоте и амплитуде в правом и левом полушариях;

3 - наблюдается наличие функциональной асимметрии с превалированием по заполнению конвекситальной поверхности и незначительным превышением амплитуды больше в правом полушарии, что является следствием функциональной асимметрии мозга, связанной с большей активностью левого полушария;

4 - образ альфа-ритма веретенообразный, форма волны синусоидальная; колебания частоты невелики и не превышают 0,5 колеб./с, амплитуда альфа-ритма 30-80 мкВ (чаще 40-60 мкВ) при регистрации в центрально-затылочных отведениях при биполярной регистрации с большими межэлектродными расстояниями с электродов, наложенных на сагиттальных линиях, или при монополярном отведении по Голдману (при монополярном отведении с индифферентным электродом на щеке - амплитуда альфа-ритма в 2 раза выше; при биполярном отведении с малыми межэлектродными расстояниями по сагиттальным линиям - амплитуда альфа-ритма в 2 раза ниже), индекс 75-95%.

Бета-активность , которую наблюдают в лобных отделах мозга и на стыках веретен альфа-ритма:

1 - симметрична по амплитуде в правом и левом полушариях;

2 - образ асинхронный, апериодичный; амплитуда 3-5 мкВ; индекс в лобных отделах может достигать 100%,

3 - отсутствие бета-активности не является признаком патологии.

У взрослого здорового человека, находящегося в состоянии пассивного бодрствования, тета- и дельта-ритмы не регистрируются, они наблюдаются только в состоянии сна или наркоза.
При хорошо выраженной норме в ЭЭГ доминирует альфа-ритм. В лобных отделах мозга и на стыках веретен альфа-ритма регистрируют низкочастотную бета-активность, а в задних отделах мозга наблюдают редкие, не превышающие альфа-ритм, вспышки тета-ритма по 2-4 волны, кратные по частоте альфа-ритму, амплитудой не превышающие фоновый ритм. Здесь же регистрируют редкие единичные разбросанные низкоамплитудные дельта-волны.

Нарушения функционального или морфологического характера

сказываются в первую очередь на параметрах альфа-ритма . Критерии патологии при оценке альфа-ритма следующие:

1) постоянное наличие альфа-ритма (индекс более 50%) в лобных отделах мозга при биполярной регистрации с электродов, наложенных по сагиттальным линиям с малыми межэлектродными расстояниями;

2) амплитудная межполушарная асимметрия более 30%;

3) частотная асимметрия более 1 колеб./с;

4) нарушение образа: отсутствие модуляции, появление пароксизмального, аркообразного альфа-ритма, нарушение синусоидальности волн;

5) изменения количественных параметров: отсутствие стабильности по частоте; снижение амплитуды ниже 20 мкВ или повышение свыше 90 мкВ, снижение индекса альфа-ритма ниже 50% вплоть до полного его отсутствия.

Определенные изменения в полосе бета-рима также говорят о наличии патологического процесса. Критериями патологии при этом являются:

1) доминирование низкочастотного бета-ритма по всей конвекситальной поверхности мозга;

2) пароксизмальные разряды бета-ритма;

3) очаговая локализация бета-ритма, особенно с повышением его амплитуды;

4) грубая межполушарная асимметрия по амплитуде (более 50%);

5) приобретение бета-ритмом альфа-подобного ритмичного синусоидального образа;

6) увеличение амплитуды бета-ритма свыше 7 мкВ.

К патологическим проявлениям на ЭЭГ относится появление медленных ритмов: тета и дельта . Чем ниже их частота и выше амплитуда, тем более выражен патологический процесс. Появление медленноволновой активности обычно связывают с дистрофическими процессами, демиелинизирующими и дегенеративными поражениями головного мозга, со сдавлением мозговой ткани, гипертензией, а также с наличием некоторой заторможенности, явлениями деактивации, снижением активизирующих влияний ствола головного мозга. Как правило, односторонняя локальная медленноволновая активность является признаком локального коркового поражения. Вспышки и пароксизмы генерализованной медленноволновой активности у взрослых бодрствующих людей появляются при патологических изменениях в глубоких структурах мозга.

Наличие высокочастотных ритмов (бета-1, бета-2, гамма-ритма) также является критерием патологии, выраженной тем больше, чем больше частота сдвинута в сторону высоких частот и чем больше увеличена амплитуда высокочастотного ритма. Высокочастотную компоненту обычно связывают с явлениями ирритации мозговых структур.

Полиморфную медленную активность амплитудой ниже 25 мкВ иногда рассматривают как возможную активность здорового мозга . Однако, если ее индекс более 30% и возникновение ее не является следствием следующих друг за другом ориентировочных реакций, как это имеет место при отсутствии звукоизолированной камеры, то ее наличие в ЭЭГ говорит о патологическом процессе с вовлечением глубоких структур мозга. Доминирование низкоамплитудной полиморфной медленной активности (НПМА) может быть проявлением активации коры больших полушарий, но может быть и проявлением деактивации корковых структур. Отдифференцировать эти состояния можно только с помощью функциональных нагрузок.

Доминирование плоской ЭЭГ также может быть связано с явлениями повышения активации коры или ее деактивации. Отдифференцировать эти состояния можно также только с помощью функциональных нагрузок.

Высокочастотная асинхронная низкоамплитудная активность является следствием или процессов ирритации коры, или результатом повышения активизирующих влияний со стороны ретикулярной активирующей системы. Дифференцировка этих состояний также осуществляется при использовании функциональных нагрузок.

Патологические образы электроэнцефалограммы - спайк, пик, медленный спайк, острые волны, комплексы являются проявлением синхронных разрядов огромных масс нейронов при эпилепсии.

Признаки нормы и патологии при оценке функциональных нагрузок и их значение для врачебно-трудовой экспертизы .

В связи с тем, что регистрация ЭЭГ покоя (фоновой электроэнцефалограммы) во многих случаях не в состоянии выявить патологические изменения биоэлектрической активности головного мозга, обязательной является запись реактивной ЭЭГ (Приложение 1 ).

При этом применяют обязательный комплекс функциональных нагрузок и дополнительные нагрузки, которые используют с целью диагностики эпилепсии. К обязательным функциональным нагрузкам относятся нагрузка, позволяющая оценить ЭЭГ-компоненту ориентировочной реакции - ориентировочная нагрузка, ритмическая фотостимуляция (РФС) и триггерная фотостимуляция (ТФС). К дополнительным нагрузкам относятся гипервентиляция, проба с бемегридом (мегимидом), аминазиновая проба. Признаки нормы и патологии при оценке ориентировочной нагрузки.

В норме в ответ на одиночную вспышку света стандартного фотостимулятора (Приложение 1 ) возникает четкая одномоментная во всех отведениях депрессия альфа-ритма, которая длится 3-4 с, после чего он восстанавливается. Повторение раздражителя используют для оценки угашения ориентировочной реакции. В норме при предъявлении 4-5-й вспышки света ориентировочная реакция полностью угасает, т. е. депрессия альфа-ритма не наступает.

Критерии патологии при оценке ориентировочной реакции .

1) Неполная депрессия альфа-ритма (амплитуда альфа-ритма снижается, но он не исчезает).

2) Ареактивность (амплитуда альфа-ритма или другого доминирующего ритма не изменяется).

3) Парадоксальная реакция (амплитуда альфа-ритма увеличивается).

4) Появление ритмов и комплексов патологического ряда (бета-ритма, спайков, пиков и т. п.).

5) Неодновременная депрессия альфа-ритма в различных участках мозга.

6) Удлинение участка десинхронизации альфа-ритма.

7) Затягивание или отсутствие угашения ориентировочной реакции.

8) Ускорение угашения ориентировочной реакции - угашение на 1-2 вспышку света.
Признаки нормы и патологии при оценке ритмической фотостимуляции (РФС)

Ответные реакции мозга на ритмическую фотостимуляцию:

1) усвоение ритма-появление ритма, равного частоте световых мельканий (реакция усвоения ритма-РУР;

2) гармоники - появление ритмов, кратных частоте световых мельканий и превышающих исходную в 2, 3 и т. д.;

3) субгармоники - трансформация ритмов в сторону низких частот, кратных частоте световых вспышек;

4) появление ритма, некратного частоте вспышек.

У здоровых людей наблюдается реакция усвоения ритма в диапазоне от 8 до 25 Гц , т. е. в полосе собственных частот электроэнцефалограммы. Могут иметь место гармоники или субгармоники, не выходящие за полосу собственных частот ЭЭГ. Отсутствие усвоения ритма не является патологией .

Критерии патологии при оценке РФС.

1) Расширение диапазона усвоения ритма в сторону высоких частот, в сторону низких частот или в сторону низких и высоких частот.

2) Усвоение ритма в лобных отделах мозга.

3) Асимметрия воспроизведения ритма в симметричных отведениях правого и левого полушария, если разница по амплитуде достигает 50%.

4) Возбуждение субгармоник с частотой ниже 8 колеб./с.

5) Возбуждение гармоник с частотой свыше 25 колеб./с.

6) Возбуждение ритмов, не кратных частоте световых вспышек (бета, тета, дельта и т. д.), а также появление волн или комплексов спайк-волна и т. д. Признаки патологии при оценке триггерной фотостимуляции (ТФС).

ТФС наиболее эффективна для выявления латентной патологии мозга, особенно глубоких структур. Ответ на ТФС ярче выявляется с затылочных электродов по медианной (вертексной) линии или с области очага процесса. Триггерная стимуляция -стимуляция в ритме колебаний потенциалов мозга. Управление ритмов раздражения осуществляется через специальное устройство обратной связи путем подачи на него колебаний потенциала и превращения их в управляющий сигнал для фотостимулятора. Стимуляцию осуществляют сериями. Длительность серии 10-15 с при отставлении раздражающего стимула от момента перехода волны от минуса к плюсу через нулевую линию на 300, 250, 200, 150, 100, 80, 50, 20, 10 и 0 мс. Задержки 300, 250, 200 мс возбуждают дельта-активность, задержки 200, 150 и 100 мс -тета-активность, задержки 100, 80 и 50 мс возбуждают альфа-ритм, задержки 20, 10 и 0 мс -высокие частоты, а также дельта- и тета-ритм.

Признаки патологии при проведении гипервентиляции (ГВ).

ГВ - интенсивное глубокое дыхание с частотой 20 дыханий в минуту в течение трех минут (т. е. в течение 180 с, что составляет 18 кадров ЭЭГ по 10 с) или до появления эпилептической активности, которая может появиться и ранее.

ГВ у здоровых людей значительных изменений на ЭЭГ не вызывает -наблюдают только депрессию альфа-ритма или увеличение его амплитуды, появление медленной активности.

Возбуждение медленноволновой активности с плавным замедлением ее частоты и с плавным увеличением ее амплитуды рассматривают как недостаточность сосудистой регуляции стволовых структур и снижение в связи с этим уровня общей активации.

Появление на фоне альфа-ритма или тета-активности спайков, пиков, комплексов типа спайк-волна или пароксизмов медленноволновой активности амплитудой до 200 мкВ указывает на наличие эпилептического очага. В том случае, если эпилептический очаг не обнаружен, то после 3-минутного перерыва обследуемому дают 1-2 терапевтические дозы нитроглицерина и повторяют ГВ. Признаки патологии при оценке фармакологических нагрузок.

а) Проба с бемегридом (син. мегимид).

В ходе непрерывной регистрации ЭЭГ каждые 15 с вводят внутривенно 0,5%-ный раствор бемегрида из расчета 1мг на 10 кг массы тела обследуемого при каждом введении. Общая доза не должна превышать 150 мг. Появление на фоне альфа-ритма или тета-активности спайков, пиков, комплексов типа спайк-волна или пароксизмов медленноволновой активности амплитудой до 200 мкВ указывает на наличие эпилептического очага.

б) Проба с аминазином. 25-50 мг аминазина вводят внутримышечно или внутривенно и записывают ЭЭГ в течение 30 мин по 30-40 с с интервалами по 3-5 мин.

Динамика процесса изменения электроэнцефалограммы при заболеваниях, имеющих наибольшее значение для врачебно-трудовой экспертизы

ЭЭГ не обладают нозологической специфичностью, так как в ней регистрируется не сам патологический процесс, а только местная и общая реакция на него мозговой ткани. ЭЭГ при поражении мозга является отражением местных нарушений, вызванных патологическим очагом. Кроме того, она отражает изменения деятельности структур, функционально связанных с пораженным субстратом, а также общие функциональные перестройки, которые возникают из-за нарушений регуляции механизмов мозга.

Наличие многих факторов приводит к тому, что при однотипных поражениях могут складываться различные картины биоэлектрической активности, и, наоборот, при различных поражениях одинаковые. Поэтому, клиническая электроэнцефалография, как и любой другой дополнительный метод исследования не может иметь самостоятельного значения вне сочетания с клинической картиной заболевания. Например, даже наличие на ЭЭГ бесспорной эпилептической активности еще не свидетельствует о заболевании эпилепсией, а только наличии эпилептического очага или о повышенной судорожной готовности. В сочетании же с клиническими данными результаты ЭЭГ - исследования приобретают огромное дифференциально-диагностическое значение. При этом всегда необходимо учитывать, что патологические изменения ЭЭГ могут явиться первым признаком начинающегося заболевания.

Установлено, что при ряде заболеваний, особенно при поражении определенных структур головного мозга, например, ствола мозга, гипоталамуса и некоторых других, могут складываться определенные нарушения общего функционального состояния головного мозга. Таким образом, при определенных заболеваниях или при поражении тех или иных структур головного мозга могут складываться и определенные мозаики биоэлектрических признаков, характерных для каждого уровня поражения. Не смотря на то, что отображение функциональных рисунков в биоэлектрической картине имеют определенные зоны перекрытия, динамика изменений фоновой активности и, особенно нюансы ЭЭГ при применении функциональных нагрузок, позволяют в большинстве случаев дифференцировать эти состояния, не смотря на идентичность клинических проявлений. В этих случаях ЭЭГ при соблюдении специфической направленности в исследовании становится ценным методом, позволяющим врачу быстро произвести дифференциальную диагностику. При оценке общего функционального состояния головного мозга и его динамического изменения данные ЭЭГ имеют определяющее значение.

С помощью клинических методов врач может учитывать только совокупные данные всей системы, но не состояние ее промежуточных звеньев, что особенно важно для врача-эксперта, так как при оценке трудоспособности больного и общее функциональное состояние, и определение отдельных функциональных возможностей являются одним из ведущих факторов.

Для оценки отражения на ЭЭГ тяжести поражения мозгового субстрата необходимо пользоваться следующими положениями.

1. В случае гибели элементов мозга (образование глиального рубца, объемный процесс и т. д.) в этом месте не генерируется биоэлектрическая активность. Однако регистрация плоской ЭЭГ с какого-либо участка мозга не может свидетельствовать об отсутствии его биоэлектрической активности (так называемом "биоэлектрическом молчании"), а говорит только об отсутствии разности потенциалов между двумя электродами. Это положение легко проверяется при монополярной записи ЭЭГ с усредненным электродом или индифферентным электродом, расположенным на щеке.

2. На тяжелые очаговые поражения указывают высокоамплитудные волны дельта- и тета-ритма, выраженные в виде доминирующей компоненты. Обычно считают, что чем выше ее амплитуда и больше индекс, тем грубее патологические сдвиги. В то же время надо учитывать и тот факт, что при гибели нервных элементов их электрическая активность исчезает, т. е. снижение медленной биоэлектрической активности при наблюдении в динамике и при неблагоприятном течении заболевания и утяжелении симптомов еще не говорит о нормализации процесса.

3. Очаговые нарушения средней тяжести обычно коррелируют с медленноволновой активностью, наложенной на альфа-ритм. Сохранение альфа-ритма в этих случаях указывает на наличие структур с нормальными метаболическими процессами. В той же мере на процесс средней тяжести указывает выраженная ирритационная активность в виде высокочастотного бета-ритма или гамма-ритма. И чем выше частота и амплитуда этой активности, а так же ее регулярность, тем глубже патологические сдвиги.

4. Умеренно выраженные очаговые сдвиги характеризуются сохранением альфа-ритма, на фоне которого наблюдаются вспышки медленной активности невысокой амплитуды, наличием в отдельных локальных областях полиморфной медленной активности, а так же вспышками высокочастотной асинхронной низкоамплитудной активности. Динамические наблюдения во всех этих случаях позволяют оценить направленность в развитии патологического процесса.

Локализация патологического процесса укладывается при использовании ЭЭГ в следующую схему.

1. Наличие стойких, четких изменений на конвекситальной поверхности с ограниченной локализацией только в области нескольких электродов говорит о локализации процесса в структурах коры.

2. Изменения, захватывающие одно полушарие или одновременно наблюдающиеся в меньшей степени в симметричных отведениях другого полушария, указывают на более глубокую локализацию процесса. Это же имеет место и при сохранении альфа-ритма с наложенными на него патологическими ритмами.

3. Локализация очага в области медианной (вертексной) линии в глубоких структурах вызывает появление билатеральной синхронной активности в виде пароксизмов различных ритмов.

4. Передние отделы диэнцефальной области часто дают изменения в лобных отделах и меньшую их выраженность в других отделах мозга.

5. Изменения в ЭЭГ в теменно-затылочной области больше связаны с патологическими процессами мезэнцефальной локализации.

6. Смещение фокуса патологической биоэлектрической активности в сторону одного из полушарий указывает на смещение патологического очага в глубоких структурах в ту же сторону.

7. Появление в ЭЭГ регулярного альфа-подобного низкочастотного бета-ритма связывают с поражением дна третьего желудочка.

8. Поражение каудального отдела ствола дают обычно генерализованную симптоматику в виде пароксизмов медленной активности, широко охватывающих всю конвекситальную поверхность.

Следует иметь в виду, что к приведенной выше схеме нужно относится с определенной осторожностью. Дело в том, что природа патологического очага, его размеры, злокачественность процесса, наличие сопутствующей гипертензии - все эти факторы оказывают существенное влияние на выраженность биоэлектрических проявлений.

Применение различных нагрузок, определение корреляции фоновых и вызванных сдвигов биоэлектрической активности, выраженность изменений при различных методах регистрации (т. е. при записи ЭЭГ на различных монтажных схемах), а так же сопоставление с клиническими данными позволяют специалисту проводить достаточно точную топическую диагностику.

При оценке общего функционального состояния мозга с использованием ЭЭГ-метода необходимо иметь в виду следующее.

1. Биоэлектрическая активность, регистрируемая на ЭЭГ, характеризует функциональное состояние всего мозга или отдельных его отделов, которые находятся под электродами.

2. Нормальная ЭЭГ или патологическая биоэлектрическая активность, характеризующаяся признаком постоянства, стабильностью рисунка электроэнцефалограммы, свидетельствует о наличии устойчивого функционального состояния мозга.

3. Частая смена рисунка ЭЭГ - частый переход от хорошо выраженного альфа-ритма к спонтанно возникающей его десинхронизации, частое появление вспышек медленноволновой активности с подавлением доминирующего ритма, частый переход от одного доминирующего ритма к другому - все это свидетельствует о неустойчивости функционального состояния мозга.

4. Так как для врача-эксперта важно установить, является ли неустойчивость функционального состояния мозга функциональной или имеет органическое происхождение, то следует иметь в виду, что, если при регистрации ЭЭГ выявляется нормальный, хорошо выраженный альфа-ритм, сменяющийся участками десинхронизации (при индексе альфа-ритма, равном 30%), а угашение ориентировочной реакции затянуто, то хотя других признаков патологии при ее оценке не выявляется, это говорит о неустойчивости общего функционального состояния мозга функционального характера. Если неустойчивость функционального состояния мозга обусловлена поражением тех или иных глубоких структур, оказывающих на мозг локальное влияние или относящихся к общим регуляторным системам, то на ЭЭГ наблюдают частую смену одного вида патологической биоэлектрической активности на другой. И тем чаще происходит эта смена биоэлектрических активностей и чем более полиритмичны эти активности, тем более выражено нарушение функционального состояния мозга и отдельных его структур.

Для экспертизы трудоспособности большое значение имеет оценка степени нарушений биоэлектрической активности . При этом необходимо пользоваться следующими положениями.

1. Сохраненный симметричный альфа-ритм даже при наличии негрубых очаговых нарушений, но с нормальными ответными реакциями на нагрузки свидетельствует об отсутствии нарушений биоэлектрической активности мозга. Такие ЭЭГ расцениваются как незначительно измененные или имеющие легкие нарушения.

2. Появление негрубой асимметрии альфа-ритма, диффузное его распределение с нарушением зональности, редкие вспышки тета- и дельта-ритма умеренной амплитуды, снижение амплитуды альфа-ритма до 15-20 мкВ при сохранении нормального индекса или повышение до 100 мкВ, искажение альфа-ритма диффузной высокочастотной низкоамплитудной (до 3-5 мкВ)активностью при нормальной реактивной ЭЭГ -свидетельствуют о легких нарушениях биоэлектрической активности головного мозга.

3. Углубление нарушений ЭЭГ при проведении функциональных нагрузок указывает на недостаточность компенсации нарушений функций, которая прямо пропорциональна тяжести вызываемых сдвигов.

4. Частичная редукция альфа-ритма, снижение его индекса до 40-50% с замещением его полиморфной медленной активностью или плоской ЭЭГ, наличие дизритмии умеренной амплитуды - указывают на появление умеренных нарушений биоэлектрической активности головного мозга. Их уровень компенсации выявляется нагрузками.

5. Резкое снижение индекса альфа-ритма (ниже 10%) или полное отсутствие его, доминирование плоской ЭЭГ, полиритмия амплитудой до 25 мкВ, доминирование низкочастотного бета-ритма средних амплитуд (20-25 мкВ), умеренная выраженность высокочастотной регулярной компоненты, увеличение амплитуды альфа-ритма свыше 100 мкВ со снижением частоты его ниже 9 Гц с переходом его в спектр альфа-подобного тета-ритма, а так же с наличием очаговых проявлений или вспышек медленных ритмов даже при умеренно нарушенной реактивной ЭЭГ можно рассматривать как нарушения средней тяжести.

6. Значительные сдвиги в сторону патологических проявлений при воздействии функциональных нагрузок, особенно триггерной фотостимуляции (ТФС), указывают на декомпенсацию, на состояние субкомпенсации, на неустойчивость компенсаторных процессов и обязательно указываются в заключении.

7. Доминирование в ЭЭГ тета-ритма (особенно альфа-подобного) амплитудой до 60 мкВ, наличие на фоне редуцированного альфа-ритма грубых очаговых изменений, частые эпилептические пароксизмы при высокоамплитудном альфа-ритме, доминирование высокоамплитудных бета-ритмов (низкочастотного амплитудой до 60 мкВ или высокочастотного амплитудой до 30 мкВ), наличие полиритмичной активности амплитудой свыше 40 мкВ - относятся к значительным нарушениям биоэлектрической активности мозга (даже при отсутствии углубления нарушений при воздействии функциональных нагрузок).

8. Высокоамплитудную фоновую активность с регулярным тета- и дельта-ритмом, доминирование полиморфного дельта-ритма высокой амплитуды (50 мкВ и более), искаженного вспышками высокочастотного бета-ритма или эпилептической активностью, относят к тяжелым нарушениям ЭЭГ.

страница 1 страница 2

Регистрирующие электроды располагают так, чтобы на многоканальной записи были представлены все основные отделы мозга, обозначаемые начальными буквами их латинских названий. В клинической практике используют две основные системы отведений ЭЭГ: международную систему «10-20» и модифицированную схему с уменьшенным количеством электродов. При необходимости получения более детальной картины ЭЭГ предпочтительна схема «10-20».

Референтным называют такое отведение, когда на «вход 1» усилителя подаётся потенциал от электрода, стоящего над мозгом, а на «вход 2» - от электрода на удалении от мозга. Электрод, расположенный над мозгом, чаще всего называют активным. Электрод, удалённый от мозговой ткани, носит название референтного. В качестве такового используют левую (А 1) и правую (А 2) мочки уха. Активный электрод подсоединяют к «входу 1» усилителя, подача на который отрицательного сдвига потенциала вызывает отклонение регистрирующего пера вверх. Референтный электрод подключают к «входу 2». В некоторых случаях в качестве референтного электрода используют отведение от двух закороченных между собой электродов (АА), расположенных на мочках ушей. Поскольку на ЭЭГ регистрируется разность потенциалов между двумя электродами, на положение точки на кривой будут в равной мере, но в противоположном направлении влиять изменения потенциала под каждым из пары электродов. В референтном отведении под активным электродом генерируется переменный потенциал мозга. Под референтным электродом, находящимся вдали от мозга, имеется постоянный потенциал, который не проходит в усилитель переменного тока и не влияет на картину записи. Разность потенциалов отражает без искажения колебания электрического потенциала, генерируемого мозгом под активным электродом. Однако область головы между активным и референтным электродами составляет часть электрической цепи «усилитель-объект», и наличие на этом участке достаточно интенсивного источника потенциала, расположенного асимметрично относительно электродов, будет существенно отражаться на показаниях. Следовательно, при референтном отведении суждение о локализации источника потенциала не вполне надёжно.

Биполярным называют отведение, при котором на «вход 1» и «вход 2» усилителя подсоединяют электроды, стоящие над мозгом. На положение точки записи ЭЭГ на мониторе в одинаковой мере влияют потенциалы под каждым из пары электродов, и регистрируемая кривая отражает разность потенциалов каждого из электродов. Поэтому суждение о форме колебания под каждым из них на основе одного биполярного отведения оказывается невозможным. В то же время анализ ЭЭГ, зарегистрированных от нескольких пар электродов в различных комбинациях, позволяет выяснить локализацию источников потенциалов, составляющих компоненты сложной суммарной кривой, получаемой при биполярном отведении.

Например, если в задней височной области присутствует локальный источник медленных колебаний, при подсоединении к клеммам усилителя переднего и заднего височных электродов (Та, Тр) получается запись, содержащая медленную составляющую, соответствующую медленной активности в задней височной области (Тр), с наложенными на неё более быстрыми колебаниями, генерируемыми нормальным мозговым веществом передней височной области (Та). Для выяснения вопроса о том, какой же электрод регистрирует эту медленную составляющую, на двух дополнительных каналах коммутированы пары электродов, в каждой из которых один представлен электродом из первоначальной пары, то есть Та или Тр. а второй соответствует какому-либо не височному отведению, например F и О.

Понятно, что во вновь образуемой паре (Тр-О), включающей задний височный электрод Тр, находящийся над патологически изменённым мозговым веществом, опять будет присутствовать медленная составляющая. В паре, на входы которой подана активность от двух электродов, стоящих над относительно интактным мозгом (Ta-F), будет регистрироваться нормальная ЭЭГ. Таким образом, в случае локального патологического коркового фокуса подключение электрода, стоящего над этим фокусом, в паре с любым другим приводит к появлению патологической составляющей на соответствующих каналах ЭЭГ. Это и позволяет определить локализацию источника патологических колебаний.

Дополнительный критерий определения локализации источника интересующего потенциала на ЭЭГ - феномен изврашения фазы колебаний. Если подсоединить на входы двух каналов электроэнцефалографа три электрода следующим образом: электрод 1 - к «входу 1», электрод 3 - к «входу 2» усилителя Б, а электрод 2 - одновременно к «входу 2» усилителя А и «входу 1» усилителя Б; предположить, что под электродом 2 происходит положительное смещение электрического потенциала по отношению к потенциалу остальных отделов мозга (обозначено знаком «+»), то очевидно, что электрический ток, обусловленный этим смещением потенциала, будет иметь противоположное направление в цепях усилителей А и Б, что отразится в противоположно направленных смещениях разности потенциалов - противофазах - на соответствующих записях ЭЭГ. Таким образом, электрические колебания под электродом 2 в записях по каналам А и Б будут представлены кривыми, имеющими одинаковые частоты, амплитуды и форму, но противоположными по фазе. При коммутации электродов по нескольким каналам электроэнцефалографа в виде цепочки противофазные колебания исследуемого потенциала будут регистрироваться по тем двум каналам, к разноимённым входам которых подключён один общий электрод, стоящий над источником этого потенциала.

Правила регистрации электроэнцефалограммы и функциональные пробы

Пациент во время исследования должен находиться в свето- и звукоизолированном помещении в удобном кресле с закрытыми глазами. Наблюдение за исследуемым ведут непосредственно или с помощью видеокамеры. В ходе записи маркерами отмечают значимые события и функциональные пробы.

При пробе открывания и закрывания глаз на ЭЭГ появляются характерные артефакты электроокулограммы. Возникающие изменения ЭЭГ позволяют выявить степень контактности обследуемого, уровень его сознания и ориентировочно оценить реактивность ЭЭГ.

Для выявления реагирования мозга на внешние воздействия применяют одиночные стимулы в виде короткой вспышки света, звукового сигнала. У больных в коматозном состоянии допустимо применение ноцицептивных стимулов нажатием ногтем на основание ногтевого ложа указательного пальца больного.

Для фотостимуляции используют короткие (150 мкс) вспышки света, близкого по спектру к белому, достаточно высокой интенсивности (0,1-0,6 Дж). Фотостимуляторы позволяют предъявлять серии вспышек, применяемые для исследования реакции усвоения ритма - способности электроэнцефалографических колебаний воспроизводить ритм внешних раздражений. В норме реакция усвоения ритма хорошо выражена на частоте мельканий, близкой к собственным ритмам ЭЭГ. Ритмические волны усвоения имеют наибольшую амплитуду в затылочных отделах. При фотосенситивных эпилептических припадках ритмическая фотостимуляция выявляет фотопароксизмальный ответ - генерализованный разряд эпилептиформной активности.

Гипервентиляцию проводят главным образом для вызывания эпилептиформной активности. Обследуемому предлагают глубоко ритмично дышать в течение 3 мин. Частота дыхания должна быть в пределах 16-20 в минуту. Регистрацию ЭЭГ начинают по меньшей мере за 1 минуту до начала гипервентиляции и продолжают в течение всей гипервентиляции и ещё не менее 3 мин после её окончания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Электроэнцефалография (ЭЭГ - диагностика) - метод исследования функциональной активности мозга, заключается в измерении электропотенциалов клеток головного мозга, которые впоследствии подвергаются компьютерному анализу.

Электроэнцефалография дает возможность качественного и количественного анализа функционального состояния головного мозга и его реакций при действии раздражителей, также существенно помогает в диагностике эпилепсии, опухолевых, ишемических, дегенеративных и воспалительных заболеваний головного мозга. Электроэнцефалография позволяет оценить эффективность проводимого лечения при уже установленном диагнозе.

Метод ЭЭГ перспективен и показателен, что позволяет рассматривать его в области диагностики психических расстройств. Применение математических методов анализа ЭЭГ и внедрение их в практику позволяет автоматизировать и упростить работу врачей. ЭЭГ является составной частью объективных критериев течения исследуемой болезни в общей системе оценок, разработанных для персонального компьютера.

1. Метод электроэнцефалографии

Использование электроэнцефалограммы для изучения функций мозга и целей диагностики основано на знаниях, накопленных при наблюдениях за пациентами с различными поражениями мозга, а также на результатах экспериментальных исследованиях на животных. Весь опыт развития электроэнцефалографии, начиная с первых исследований Ханса Бергера в 1933 г., свидетельствует о том, что определенным электроэнцефалографическим феноменам или паттернам соответствуют определенные состояния мозга и его отдельных систем. Суммарная биоэлектрическая активность, регистрируемая с поверхности головы, характеризует состояние коры головного мозга, как в целом, так и ее отдельных областей, а также функциональное состояние глубинных структур разного уровня.

В основе колебаний потенциалов, регистрируемых с поверхности головы в виде ЭЭГ, лежат изменения внутриклеточных мембранных потенциалов (МП) корковых пирамидных нейронов. При изменении внутриклеточного МП нейрона во внеклеточном пространстве, где расположены глиальные клетки, возникает разность потенциалов - фокальный потенциал. Потенциалы, возникающие во внеклеточном пространстве в популяции нейронов, представляют собой сумму таких отдельных фокальных потенциалов. Суммарные фокальные потенциалы могут быть зарегистрированы с помощью электропроводных датчиков от разных структур мозга, от поверхности коры или с поверхности черепа. Напряжение токов головного мозга составляет порядка 10-5 Вольта. ЭЭГ представляет собой запись суммарной электрической активности клеток полушарий мозга.

1.1 Отведение и запись электроэнцефалограммы

Регистрирующие электроды располагают так, чтобы на многоканальной записи были представлены все основные отделы мозга, обозначаемые начальными буквами их латинских названий. В клинической практике используют две основные системы отведений ЭЭГ: международную систему "10-20" (рис. 1) и модифицированную схему с уменьшенным количеством электродов (рис. 2). При необходимости получения более детальной картины ЭЭГ предпочтительна схема "10-20".

Рис. 1. Международная схема расположения электродов "10-20". Буквенные индексы означают: О - затылочное отведение; Р - теменное отведение; С - центральное отведение; F - лобное отведение; т - височное отведение. Цифровые индексы уточняют положение электрода внутри соответствующей области.

Рис. 2. Схема регистрации ЭЭГ при монополярном отведении (1) с референтным электродом (R) на мочке уха и при биполярных отведениях (2). В системе с уменьшенным количеством отведений буквенные индексы означают: О - затылочное отведение; Р - теменное отведение; С - центральное отведение; F - лобное отведение; Та - переднее височное отведение, Тр - заднее височное отведение. 1: R - напряжение под референтным ушным электродом; О - напряжение под активным электродом, R-O - запись, получаемая при монополярном отведении от правой затылочной области. 2: Тр - напряжение под электродом в области патологического очага; Та - напряжение под электродом, стоящим над нормальной мозговой тканью; Та-Тр, Тр-О и Ta-F - записи, получаемые при биполярном отведении от соответствующих пар электродов

Референтным называют такое отведение, когда на "вход 1" усилителя подаётся потенциал от электрода, стоящего над мозгом, а на "вход 2" - от электрода на удалении от мозга. Электрод, расположенный над мозгом, чаще всего называют активным. Электрод, удалённый от мозговой ткани, носит название референтного.

В качестве такового используют левую (A1) и правую (А2) мочки уха. Активный электрод подсоединяют к "входу 1" усилителя, подача на который отрицательного сдвига потенциала вызывает отклонение регистрирующего пера вверх.

Референтный электрод подключают к "входу 2" . В некоторых случаях в качестве референтного электрода используют отведение от двух закороченных между собой электродов (АА), расположенных на мочках ушей. Поскольку на ЭЭГ регистрируется разность потенциалов между двумя электродами, на положение точки на кривой будут в равной мере, но в противоположном направлении влиять изменения потенциала под каждым из пары электродов. В референтном отведении под активным электродом генерируется переменный потенциал мозга. Под референтным электродом, находящимся вдали от мозга, имеется постоянный потенциал, который не проходит в усилитель переменного тока и не влияет на картину записи.

Разность потенциалов отражает без искажения колебания электрического потенциала, генерируемого мозгом под активным электродом. Однако область головы между активным и референтным электродами составляет часть электрической цепи "усилитель-объект", и наличие на этом участке достаточно интенсивного источника потенциала, расположенного асимметрично относительно электродов, будет существенно отражаться на показаниях. Следовательно, при референтном отведении суждение о локализации источника потенциала не вполне надёжно.

Биполярным называют отведение, при котором на "вход 1" и "вход 2" усилителя подсоединяют электроды, стоящие над мозгом. На положение точки записи ЭЭГ на мониторе в одинаковой мере влияют потенциалы под каждым из пары электродов, и регистрируемая кривая отражает разность потенциалов каждого из электродов.

Поэтому суждение о форме колебания под каждым из них на основе одного биполярного отведения оказывается невозможным. В то же время анализ ЭЭГ, зарегистрированных от нескольких пар электродов в различных комбинациях, позволяет выяснить локализацию источников потенциалов, составляющих компоненты сложной суммарной кривой, получаемой при биполярном отведении.

Например, если в задней височной области присутствует локальный источник медленных колебаний (Тр на рис. 2) , при подсоединении к клеммам усилителя переднего и заднего височных электродов (Та, Тр) получается запись, содержащая медленную составляющую, соответствующую медленной активности в задней височной области (Тр) , с наложенными на неё более быстрыми колебаниями, генерируемыми нормальным мозговым веществом передней височной области (Та).

Для выяснения вопроса о том, какой же электрод регистрирует эту медленную составляющую, на двух дополнительных каналах коммутированы пары электродов, в каждой из которых один представлен электродом из первоначальной пары, то есть Та или Тр, а второй соответствует какому-либо не височному отведению, например F и О.

Понятно, что во вновь образуемой паре (Тр-О), включающей задний височный электрод Тр, находящийся над патологически изменённым мозговым веществом, опять будет присутствовать медленная составляющая. В паре, на входы которой подана активность от двух электродов, стоящих над относительно интактным мозгом (Та-F), будет регистрироваться нормальная ЭЭГ. Таким образом, в случае локального патологического коркового фокуса подключение электрода, стоящего над этим фокусом, в паре с любым другим приводит к появлению патологической составляющей на соответствующих каналах ЭЭГ. Это и позволяет определить локализацию источника патологических колебаний.

Дополнительный критерий определения локализации источника интересующего потенциала на ЭЭГ - феномен извращения фазы колебаний.

Рис. 3. Фазовое соотношение записей при различной локализации источника потенциала: 1, 2, 3 - электроды; А, Б - каналы электроэнцефалографа; 1 - источник регистрируемой разности потенциалов находится под электродом 2 (записи по каналам А и Б в противофазе); II - источник регистрируемой разности потенциалов находится под электродом I (записи синфазны)

Стрелки указывают направление тока в цепях каналов, определяющее соответствующие направления отклонения кривой на мониторе.

Если подсоединить на входы двух каналов электроэнцефалографа три электрода следующим образом (рис. 3): электрод 1 - к "входу 1 " , электрод 3 - к "входу 2" усилителя Б, а электрод 2 - одновременно к "входу 2" усилителя А и "входу 1" усилителя Б; предположить, что под электродом 2 происходит положительное смещение электрического потенциала по отношению к потенциалу остальных отделов мозга (обозначено знаком "+") , то очевидно, что электрический ток, обусловленный этим смещением потенциала, будет иметь противоположное направление в цепях усилителей А и Б, что отразится в противоположно направленных смещениях разности потенциалов - противофазах - на соответствующих записях ЭЭГ. Таким образом, электрические колебания под электродом 2 в записях по каналам А и Б будут представлены кривыми, имеющими одинаковые частоты, амплитуды и форму, но противоположными по фазе. При коммутации электродов по нескольким каналам электроэнцефалографа в виде цепочки противофазные колебания исследуемого потенциала будут регистрироваться по тем двум каналам, к разноимённым входам которых подключён один общий электрод, стоящий над источником этого потенциала.

1.2 Электроэнцефалограмма. Ритмы

Характер ЭЭГ определяется функциональным состоянием нервной ткани, а также протекающими в ней обменными процессами. Нарушение кровоснабжения приводит к подавлению биоэлектрической активности коры больших полушарий. Важной особенностью ЭЭГ является ее спонтанный характер и автономность. Электрическая активность мозга может быть зафиксирована не только в период бодрствования, но и во время сна. Даже при глубокой коме и наркозе наблюдается особая характерная картина ритмических процессов (волн ЭЭГ). В электроэнцефалографии различают четыре основных диапазона: альфа-, бета-, гамма - и тета - волны (рис. 4).

Рис. 4. Волновые процессы ЭЭГ

Существование характерных ритмических процессов определяется спонтанной электрической активностью мозга, которая обусловлена суммарной активностью отдельных нейронов. Ритмы электроэнцефалограммы отличаются друг от друга по длительности, амплитуде и форме. Основные компоненты ЭЭГ здорового человека приведены в таблице 1. Разбиение на группы является более или менее произвольным, оно не соответствует каким-либо физиологическим категориям.

Таблица 1 - Основные компоненты электроэнцефалограммы

· Альфа(б) -ритм: частота 8-13 Гц, амплитуда до 100 мкВ. Регистрируется у 85-95% здоровых взрослых. Лучше всего выражен в затылочных отделах. Наибольшую амплитуду б-ритм имеет в состоянии спокойного расслабленного бодрствования при закрытых глазах. Помимо изменений, связанных с функциональным состоянием мозга, в большинстве случаев наблюдают спонтанные изменения амплитуды б-ритма, выражающиеся в чередующемся нарастании и снижении с образованием характерных "Веретён", продолжительностью 2-8 с. При повышении уровня функциональной активности мозга (напряжённое внимание, страх) амплитуда б-ритма уменьшается. На ЭЭГ появляется высокочастотная низко амплитудная нерегулярная активность, отражающая десинхронизацию активности нейронов. При кратковременном, внезапном внешнем раздражении (особенно вспышке света) эта десинхронизация возникает резко, и в случае если раздражение не носит эмоциогенного характера, достаточно быстро (через 0,5-2 с) восстанавливается б-ритм. Этот феномен называется "реакция активации", "ориентировочная реакция", "реакция угасания б-ритма", "реакция десинхронизации".

· Бета(в)-ритм: частота 14-40 Гц, амплитуда до 25 мкВ. Лучше всего в-ритм регистрируется в области центральных извилин, однако распространяется и на задние центральные и лобные извилины. В норме он выражен весьма слабо и в большинстве случаев имеет амплитуду 5-15 мкВ. в-Ритм связан с соматическими сенсорными и двигательными корковыми механизмами и даёт реакцию угасания на двигательную активацию или тактильную стимуляцию. Активность с частотой 40-70 Гц и амплитудой 5-7 мкВ иногда называют г-ритмом, клинического значения он не имеет.

· Мю(м) -ритм: частота 8-13 Гц, амплитуда до 50 мкВ. Параметры м-ритма аналогичны таковым нормального б-ритма, но м-ритм отличается от последнего физиологическими свойствами и топографией. Визуально м-ритм наблюдают только у 5-15% испытуемых в роландической области. Амплитуда м-ритма (в редких случаях) нарастает при двигательной активации или соматосенсорной стимуляции. При рутинном анализе м-ритм клинического значения не имеет.

· Тета(И) -активность: частота 4-7 Гц, амплитуда патологической И-активности?40 мкВ и чаще всего превышает амплитуду нормальных ритмов мозга, достигая при некоторых патологических состояниях 300 мкВ и более.

· Дельта (д) -активность: частота 0,5-3 Гц, амплитуда такая же, как у И-активности. И- и д-колебания могут в небольшом количестве присутствовать на ЭЭГ взрослого бодрствующего человека и в норме, но их амплитуда при этом не превышает таковую б-ритма. Патологической считают ЭЭГ, содержащую и- и д-колебания амплитудой?40 мкВ и занимающие более 15% общего времени регистрации.

Эпилептиформная активность - феномены, типично наблюдаемые на ЭЭГ больных эпилепсией. Они возникают в результате высокосинхронизованных пароксизмальных деполяризационных сдвигов в больших популяциях нейронов, сопровождающихся генерацией потенциалов действия. В результате этого возникают высокоамплитудные острой формы потенциалы, имеющие соответствующие названия.

· Спайк (англ. spike - остриё, пик) - негативный потенциал острой формы, длительностью менее 70 мс, амплитудой?50 мкВ (иногда до сотен или даже тысяч мкВ).

· Острая волна отличается от спайка растянутостью во времени: её длительность 70-200 мс.

· Острые волны и спайки могут комбинироваться с медленными волнами, образуя стереотипные комплексы. Спайк-медленная волна - комплекс из спайка и медленной волны. Частота комплексов спайк-медленная волна составляет 2,5-6 Гц, а период, соответственно, - 160-250 мс. Острая-медленная волна комплекс из острой волны и следующей за ней медленной волны, период комплекса 500-1300 мс (рис. 5).

Важная характеристика спайков и острых волн - их внезапное появление и исчезновение, и чёткое отличие от фоновой активности, которую они превышают по амплитуде. Острые феномены с соответствующими параметрами, нечётко отличающиеся от фоновой активности, не обозначаются как острые волны или спайки.

Рис. 5 . Основные типы эпилептиформной активности: 1- спайки; 2 - острые волны; 3 - острые волны в Р-диапазоне; 4 - спайк-медленная волна; 5 - полиспайк-медленная волна; 6 - острая-медленная волна. Значение калибровочного сигнала для "4" - 100 мкВ, для остальных записей - 50 мкВ.

Вспышка - термин, обозначающий группу волн с внезапным возникновением и исчезновением, чётко отличающихся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой (рис. 6).

Рис. 6. Вспышки и разряды: 1 - вспышки б-волн высокой амплитуды; 2 - вспышки в-волн высокой амплитуды; 3 - вспышки (разряды) острых волн; 4 - вспышки полифазных колебаний; 5 - вспышки д-волн; 6 - вспышки и-волн; 7 - вспышки (разряды) комплексов спайк-медленная волна

· Разряд - вспышка эпилептиформной активности.

· Паттерн эпилептического припадка - разряд эпилептиформной активности, типично совпадающей с клиническим эпилептическим приступом.

2. Электроэнцефалография при эпилепсии

Эпилепсия - заболевание, проявляющееся двумя и более эпилептическими приступами (припадками). Эпилептический приступ - короткое, обычно не спровоцированное стереотипное нарушение сознания, поведения, эмоций, моторных или сенсорных функций, которое даже по клиническим проявлениям можно связать с разрядом избыточного количества нейронов в коре мозга. Определение эпилептического припадка через понятие разряда нейронов определяет важнейшее значение ЭЭГ в эпилептологии.

Уточнение формы эпилепсии (более 50 вариантов) включает обязательным компонентом описание характерной для данной формы картины ЭЭГ. Ценность ЭЭГ определяется тем, что эпилептические разряды, а, следовательно, и эпилептиформную активность, на ЭЭГ наблюдают и вне эпилептического приступа.

Надёжными признаками эпилепсии являются разряды эпилептиформной активности и паттерны эпилептического припадка. Кроме того, характерны высокоамплитудные (более 100-150 мкВ) вспышки б-, И-, и д-активности, однако сами по себе они не могут считаться доказательством наличия эпилепсии и оцениваются в контексте клинической картины. Помимо диагноза эпилепсии, ЭЭГ играет важную роль в определении формы эпилептического заболевания, от чего зависит прогноз и выбор препарата. ЭЭГ позволяет подобрать дозу препарата по оценке уменьшения эпилептиформной активности и предсказать побочные эффекты по появлению дополнительной патологической активности.

Для выявления эпилептиформной активности на ЭЭГ используют световую ритмическую стимуляцию (в основном при фото генных припадках), гипервентиляцию или другие воздействия, исходя из сведений о провоцирующих приступы факторах. Долгосрочная регистрация, особенно во время сна, способствует выявлению эпилептиформных разрядов и паттернов эпилептического припадка.

Провокации эпилептиформных разрядов на ЭЭГ или самого припадка способствует депривация сна. Эпилептиформная активность подтверждает диагноз эпилепсии, однако возможна и при других состояниях, в то же время у части больных эпилепсией зарегистрировать её не удаётся.

Долгосрочная регистрация электроэнцефалограммы и ЭЭГ-видеомониторинг, как и эпилептические припадки, эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется не постоянно. При некоторых формах эпилептических расстройств она наблюдается только во время сна, иногда провоцируется определёнными жизненными ситуациями или формами активности пациента. Следовательно, надёжность диагностики эпилепсии прямо зависит от возможности длительной регистрации ЭЭГ в условиях достаточно свободного поведения обследуемого. Для этой цели разработаны специальные портативные системы долгосрочной (12-24 ч и более) записи ЭЭГ в условиях, приближенных к обычной жизнедеятельности.

Регистрирующая система состоит из эластичной шапочки с вмонтированными в неё электродами специальной конструкции, позволяющими долговременно получать качественное отведение ЭЭГ. Отводимая электрическая активность мозга усиливается, оцифровывается и регистрируется на флеш-картах рекордером размером с портсигар, помещающимся в удобной сумке на пациенте. Пациент может выполнять обычные домашние действия. По завершении записи информация с флеш-карты в лаборатории переводится в компьютерную систему регистрации, просмотра, анализа, хранения и распечатки электроэнцефалографических данных и обрабатывается как обычная ЭЭГ. Наиболее надёжную информацию даёт ЭЭГ -видеомониторинг одновременная регистрация ЭЭГ и видеозаписи пациента во время при ступа. Использование этих методов требуется при диагностике эпилепсии, когда рутинная ЭЭГ не выявляет эпилептиформной активности, а также при определении формы эпилепсии и типа эпилептического припадка, для дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических приступов, уточнения целей операции при хирургическом лечении, диагноза эпилептических непароксизмальных расстройств, связанных с эпилептиформной активностью во сне, контроля правильности выбора и дозы препарата, побочных эффектов терапии, надёжности ремиссии.

2.1. Характеристики электроэнцефалограммы при наиболее распространённых формах эпилепсии и эпилептических синдромов

· Доброкачественная эпилепсия детского возраста с центро-темпоральными спайками (доброкачественная роландическая эпилепсия).

Рис. 7. ЭЭГ пациента 6 лет с идиопатической детской эпилепсией с центро-темпоральными спайками

Видны регулярные комплексы острая-медленная волна амплитудой до 240 мкВ в правой центральной (С4) и передневисочной области (Т4), формирующие извращение фазы в соответствующих отведениях, свидетельствующее о генерации их диполем в нижних отделах прецентральной извилины на границе с верхней височной.

Вне приступа: фокальные спайки, острые волны и/или комплексы спайк-медленная волна в одном полушарии (40-50%) или в двух с односторонним преобладанием в центральных и средневисочных отведениях, формирующие противофазы над роландической и височной областью (рис. 7).

Иногда эпилептиформная активность во время бодрствования отсутствует, но появляется во время сна.

Во время приступа: фокальный эпилептический разряд в центральных и средневисочных отведениях в виде высокоамплитудных спай ков и острых волн, комбинирующихся с медленными волнами, с возможным распространением за пределы начальной локализации.

· Доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним началом (форма Панайотопулоса).

Вне приступа: у 90% пациентов наблюдают в основном мультифокальные высоко или низкоамплитудные комплексы острая-медленная волна, нередко билатерально-синхронные генерализованные разряды. В двух третях случаев наблюдают затылочные спайки, в трети случаев - экстраокципитальные.

Комплексы возникают сериями при закрывании глаз.

Отмечают блокирование эпилептиформной активности открыванием глаз. Эпилептиформная активность на ЭЭГ и иногда приступы провоцируются фото стимуляцией.

Во время приступа: эпилептический разряд в виде высокоамплитудных спайков и острых волн, комбинирующихся с медленными волнами, в одном или обоих затылочных и заднетеменных отведениях, обычно с распространением за пределы начальной локализации.

Идиапатические генерализованные эпилепсии. Паттерны ЭЭГ, характерные для детской и юношеской идиопатических эпилепсий с

· абсансами, а также для идиопатической юношеской миоклонической эпилепсии, приведены выше.

Характеристики ЭЭГ при первично генерализованной идиопатической эпилепсии с генерализованными тонико-клоническими приступами следующие.

Вне приступа: иногда в пределах нормы, но обычно с умеренными или выраженными изменениями с И-, д-волнами, вспышками билатеральносинхронных или асимметричных комплексов спайк-медленная волна, спайков, острых волн.

Во время приступа: генерализованный разряд в виде ритмической активности 10 Гц, постепенно нарастающей по амплитуде и уменьшающейся по частоте в клонической фазе, острые волны 8-16 Гц, комплексы спайк-медленная волна и полиспайк-медленная волна, группы высокоамплитудных И- и д-волн, нерегулярных, асимметричных, в тонической фазе И- и д-активность, завершающаяся иногда периодами отсутствия активности или низкоамплитудной медленной активности.

· Симптоматические фокальные эпилепсии: характерные эпилептиформные фокальные разряды наблюдают менее регулярно, чем при идиопатических. Даже припадки могут проявляться не типичной эпилептиформной активностью, а вспышками медленных волн или даже десинхронизацией и связанным с припадком уплощением ЭЭГ.

При лимбических (гиппокампальных) височных эпилепсиях в межприступный период изменения могут отсутствовать. Обычно наблюдают фокальные комплексы острая-медленная волна в височных отведениях, иногда билатерально-синхронные с односторонним амплитудным преобладанием (рис. 8.). Во время приступа - вспышки высокоамплитудных ритмичных "крутых" медленных волн, или острых волн, или комплексов острая-медленная волна в височных отведениях с распространением на лобные и задние. В начале (иногда во время) припадка может наблюдаться одностороннее уплощение ЭЭГ. При латерально-височных эпилепсиях со слуховыми и реже зрительными иллюзиями, галлюцинациями и сноподобными состояниями, нарушениями речи и ориентации эпилептиформная активность на ЭЭГ наблюдается чаще. Разряды локализуются в средне- и задневисочных отведениях.

При бессудорожных височных приступах, протекающих по типу автоматизмов, возможна картина эпилептического разряда в виде ритмичной первично- или вторично-генерализованной высокоамплитудной И-активности без острых феноменов, и в редких случаях - в виде диффузной десинхронизации, проявляющейся полиморфной активностью амплитудой меньше 25 мкВ.

Рис. 8. Височно-долевая эпилепсия у больного 28 лет с комплексными парциальными приступами

Билатерально-синхронные комплексы острая-медленная волна в передних отделах височной области с амплитудным преобладанием справа (электроды F8 и Т4), свидетельствуют о локализации источника патологической активности в передних медиобазальных отделах правой височной доли.

ЭЭГ при лобнодолевых эпилепсиях в межприпадочном периоде в двух третях случаев фокальной патологии не выявляет. При наличии эпилептиформных колебаний они регистрируются в лобных отведениях с одной или с двух сторон, наблюдаются билатерально-синхронные комплексы спайк-медленная волна, часто с латеральным преобладанием в лобных отделах. Во время припадка могут наблюдаться билатерально-синхронные разряды спайк-медленная волна или высокоамплитудные регулярные И- или д-волны, преимущественно в лобных и/или височных отведениях, иногда внезапная диффузная десинхронизация. При орбитофронтальных фокусах трёхмерная локализация выявляет соответственное расположение источников начальных острых волн паттерна эпилептического припадка.

2.2 Интерпретация результатов

Анализ ЭЭГ проводят в ходе записи и окончательно по её завершении. Во время записи оценивают наличие артефактов (наводка полей сетевого тока, механические артефакты движения электродов, электромиограмма, электрокардиограмма и др.), принимают меры к их устранению. Проводят оценку частоты и амплитуды ЭЭГ, выделяют характерные графоэлементы, определяют их пространственное и временное распределение. Завершают анализ физиологической и патофизиологической интерпретацией результатов и формулированием диагностического заключения с клинико-электроэнцефалографической корреляцией.

Рис. 9. Фотопароксизмальный ответ на ЭЭГ при эпилепсии с генерализованными приступами

Фоновая ЭЭГ в пределах нормы. При нарастающей по частоте от 6 до 25 Гц световой ритмической стимуляции наблюдается увеличение амплитуды ответов на частоте 20 Гц с развитием генерализованных разрядов спайков, острых волн и комплексов спайк-медленная волна. d - правое полушарие; s - левое полушарие.

Основной медицинский документ по ЭЭГ - клинико-электроэнцефалографическое заключение, написанное специалистом на основе анализа "сырой" ЭЭГ.

Заключение по ЭЭГ должно быть сформулировано в соответствии с определёнными правилами и состоять из трёх частей:

1) описание основных типов активности и графоэлементов;

2) резюме описания и его патофизиологическая интерпретация;

3) корреляция результатов предыдущих двух частей с клиническими данными.

Базовый описательный термин в ЭЭГ - "активность", определяющая любую последовательность волн (б-активность, активность острых волн и др.).

· Частота определяется количеством колебаний в секунду; её записывают соответствующим числом и выражают в герцах (Гц). В описании приводят среднюю частоту оцениваемой активности. Обычно берут 4-5 отрезков ЭЭГ длительностью 1 с и высчитывают количество волн на каждом из них (рис. 10).

· Амплитуда - размах колебаний электрического потенциала на ЭЭГ; измеряют от пика предшествующей волны до пика последующей волны в противоположной фазе, выражают в микровольтах (мкВ). Для измерения амплитуды используют калибровочный сигнал. Так, если калибровочный сигнал, соответствующий напряжению 50 мкВ, имеет на записи высоту 10 мм, то, соответственно, 1 мм отклонения пера будет означать 5 мкВ. Для характеристики амплитуды активности в описании ЭЭГ принимают наиболее характерно встречающиеся максимальные её значения, исключая выскакивающие.

· Фаза определяет текущее состояние процесса и указывает направление вектора его изменений. Некоторые феномены на ЭЭГ оценивают количеством фаз, которые они содержат. Монофазным называется колебание в одном направлении от изоэлектрической линии с возвратом к исходному уровню, двухфазным - такое колебание, когда после завершения одной фазы кривая переходит исходный уровень, отклоняется в противоположном направлении и возвращается к изоэлектрической линии. Полифазными называют колебания, содержащие три фазы и более. в более узком смысле термином "полифазная волна" определяют последовательность б- и медленной (обычно д) волны.

Рис. 10. Измерение частоты (1) и амплитуды (II) на ЭЭГ

Частота измеряется как количество волн в единицу времени (1 с). А - амплитуда.

Заключение

электроэнцефалография эпилептиформный мозговой

С помощью ЭЭГ получают информацию о функциональном состоянии мозга при разных уровнях сознания пациента. Достоинством этого метода являются его безвредность, безболезненность, неинвазивность.

Электроэнцефалография нашла широкое применение в неврологической клинике. Особенно значимы данные ЭЭГ в диагностике эпилепсии, возможна их определенная роль в распознавании опухолей внутричерепной локализации, сосудистых, воспалительных, дегенеративных заболеваний головного мозга, коматозных состояний. ЭЭГ с применением фотостимуляции или стимуляции звуком может помочь отдифференцировать истинные и истерические расстройства зрения и слуха или симуляцию таких расстройств. ЭЭГ может быть использована при мониторном наблюдении за больным. Отсутствие на ЭЭГ признаков биоэлектрической активности головного мозга является одним из важнейших критериев его смерти.

ЭЭГ проста в использовании, дешева и не связана с воздействием на испытуемого, т.е. неинвазивна. ЭЭГ может быть зарегистрирована около кровати пациента и использоваться для контроля стадии эпилепсии, длительного мониторинга мозговой активности.

Но имеется еще одно, не такое очевидное, но очень ценное преимущество ЭЭГ. Фактически, ПЭТ и фМРТ основаны на измерении вторичных метаболических изменений в ткани мозга, а не первичных (то есть электрических процессов в нервных клетках). ЭЭГ может показать один из основных параметров работы нервной системы - свойство ритмичности, которое отражает согласованность работы разных структур мозга. Следовательно, при записи электрической (а также магнитной) энцефалограммы, нейрофизиолог имеет доступ к фактическим механизмам обработки информации мозга. Это помогает обнаружить схему процессов, задействованных мозгом, показывая не только «где», но и «как» информация обработана в мозге. Именно эта возможность делает ЭЭГ уникальным и, безусловно, ценным методом диагностики.

Электроэнцефалографические обследования позволяют раскрыть, как человеческий мозг использует свои функциональные резервы.

Список литературы

1. Зенков, Л.Р.Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Руководство для врачей - 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 368с.

2. Чебаненко А.П., Учебное пособие для студентов физического факультета отделения "Медицинская физика", Прикладная термо- и электродинамика в медицине - Одесса.- 2008. - 91с.

3. Кратин Ю.Г., Гусельников, В.Н. Техника и методы электроэнцефалографии. - Л.: Наука, 1971, с. 71.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Начало изучения электрических процессов мозга Д. Реймоном, открывшим его электрогенные свойства. Электроэнцефалография как современный неинвазивный метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации биоэлектрической активности.

презентация , добавлен 05.09.2016


Исследование функционального состояния центральной нервной системы методом электроэнцефалографии. Формирование протокола обследования. Картирование электрической активности мозга. Исследование мозгового и периферического кровообращения методом реографии.

курсовая работа , добавлен 12.02.2016


Понятие и принципы электроэнцефалография (ЭЭГ). Возможности использования ЭЭГ в изучении адаптационных процессов человека. Индивидуально-типологические особенности регуляторных процессов ЦНС у лиц с начальными признаками нейроциркуляторной дистонии.

презентация , добавлен 14.11.2016


Оценка функционального состояния мозга новорожденных детей из групп риска. Графоэлементы неонатальной электроэнцефалографии, нормативный и патологический онтогенез. Развитие и исход паттернов: вспышка-подавление, тета, дельта-"щетки", пароксизмы.

статья , добавлен 18.08.2017


Общие представления об эпилепсии: описание болезни в медицине, особенности личности больного. Нейропсихология детского возраста. Когнитивные нарушения у детей, больных эпилепсией. Нарушение опосредствованной памяти и мотивационного компонента у больных.

курсовая работа , добавлен 13.07.2012


Сущностные характеристики нейрональной активности и исследование активности нейронов головного мозга. Анализ электроэнцефалографии, которая занимается оценкой биопотенциалов, возникающих при возбуждении мозговых клеток. Процесс магнитоэнцефалографии.

контрольная работа , добавлен 25.09.2011


Оценка активности киллерных лимфоцитов. Определение функциональной активности фагоцитов, концентрации иммуноглобулинов, компонентов комплемента. Иммунологические методы, основанные на реакции антиген-антитело. Области использования иммунодиагностики.

учебное пособие , добавлен 12.04.2014


Этиология, патогенез и лечение панкреонекроза. Нейтрофилы: жизненный цикл, морфология, функции, метаболизм. Биолюминесцентный метод определения активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в нейтрофилах. Активность лактатдегидрогеназы нейтрофилов крови.

курсовая работа , добавлен 08.06.2014


Характеристика методов исследования механической активности сердца - апекскардиографии, баллистокардиографии, рентгенокимографии и эхокардиографии. Их основное значение, точность измерения и особенности применения. Принцип и режимы работы УЗ прибора.

презентация , добавлен 13.12.2013


Патофизиологические особенности, у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой. Нарушение кровообращения в головном мозге. Терапевтические аспекты в инфузионной терапии. Особенности питания больных с черепно-мозговой травмой.