Исследования инсулиновой чувствительности тканей мышц. Ок, как можно управлять этим гормоном, чтобы стимулировать рост мышц и сжигание жира? Признаки пониженной чувствительности к инсулину

Низкая чувствительность к инсулину может привести к диабету. Как можно увеличить этот показатель?

Чтобы сбросить лишний вес и нарастить мышечную массу недостаточно придерживаться определенной диеты. Не менее важно увеличить чувствительность организма к инсулину.

Это связано с тем, что организм сможет создавать запасы жировых клеток, необходимых для увеличения мышц. При этом стоит помнить и о возможности возникновения диабета. Низкая чувствительность к инсулину является одной из главных причин возникновения этого весьма серьезного заболевания. Для достижения поставленной цели существует много способов, которые можно условно разделить на несколько групп:

Регулярные физические нагрузки.
Правильное питание
Соблюдение режима дня

Регулярные физические нагрузки

Для увеличения инсулиновой чувствительности физические нагрузки имеют большое значение. После качественных тренировок наблюдается увеличение мышечной массы, и клеткам необходимо усиленное питание. После сильных физических нагрузок мышечные ткани начинают потреблять большую часть энергии (порядка 90 %), которая переносится с помощью крови. Согласно исследованиям, увеличение мышц на 10 % снижает инсулин резистентность на 11 %.

Тренировки на выносливость являются самыми эффективными для увеличения инсулиновой чувствительности. Но при этом необходимо помнить, что они подходят только для тех групп мышц, которые хорошо тренированы. Например, у бегунов нижняя часть тела является наиболее чувствительной к инсулину.

Наибольший эффект может быть достигнут только при комбинированных тренировках. Необходимо сочетать аэробную нагрузку с силовой. Только в этом случае можно добиться наилучшего результата.

Правильное питание - залог здоровья

Людям, не ведущим активный образ жизни и страдающим от избыточного веса, необходимо особое внимание уделить приему углеводов, и снизить его количество до 50 г в сутки. Тем же, кто проблем с избытком веса не имеет, следует ограничить количество углеводов, поступающих в организм до 100–200 г. Также можно прибегнуть к углеводному циклу.

Людям, которые занимаются спортом непрофессионально, также следует ограничить количество пищи с большим содержанием этих веществ в дни тренировок. В остальное время нужно придерживаться низкоуглеводного питания.

Стоит отметить протеины, которые оказывают большое влияние на инсулиновую чувствительность. Это связано со способностью протеинов замедлять рост сахара в крови. Очень хорошие результаты показал сывороточный протеин. Он дает возможность организму лучше переносить глюкозу. Во многом этот факт связан со способностью вещества вызывать резкий выброс инсулина в кровь. Это может показаться несколько странным, учитывая большое количество аминокислот в его составе.

Говоря о правильном питании, стоит отметить внесение в свой рацион максимально возможного количества овощей. Особое внимание здесь стоит уделить листовым видам овощей и крестоцветным культурам (цветная капуста и брокколи). Здесь же следует отметить и продукты, имеющие низкий гликемический индекс. Это продукты, в состав которых входит большое количество антиоксидантов, например, ягоды, и все те же фрукты.

Очень эффективно увеличивают чувствительно к инсулину кислые продукты - лайм, лимон, а также уксус, добавляемый к блюдам.

Хорошо себя проявили и некоторые маринованные продукты, например, имбирь. Лучше всего употреблять их с продуктами, богатыми углеводами: картофелем, рисом или бутербродами. Если продолжить тему приправ, то необходимо обратить внимание на корицу, куркуму и шамбалу. Они способны усилить сигналы инсулина в мышцы, что уменьшит количество жира, сохраняемого организмом в качестве энергии.

В свой рацион необходимо ввести жирную рыбу, которая богата веществами, увеличивающими силу и гибкость клеток. Также следует уделить внимание некоторым минералам, в особенности магнию. Он оказывает благотворное влияние на рецепторы инсулина всех клеток организма. В качестве питья рекомендуется употреблять зеленый чай или мате, который содержат много антиоксидантов.

А сейчас пришла очередь поговорить о тех продуктах, которые не рекомендуется использовать в своем рационе. Сразу стоит сказать про сахар, который необходимо исключить из своей программы питания. Это касается и тех продуктов, в которых он содержится. Они перерабатываются еще быстрее, и провоцируют мощный выброс инсулина в кровь.

Исключению из рациона подлежат и транс-жиры, используемые в выпечке. Эти вещества нежелательны для любого организма, так как являются причиной многих сердечнососудистых болезней.

Продолжая тему сахара, невозможно не затронуть фруктозу, содержащуюся во фруктах и некоторых видах овощей. Сейчас речь идет, в первую очередь, о жидкой фруктозе, содержащейся в различных напитках, в том числе, в большинстве спортивных. Особенно богата на фруктозу агава, следовательно, она должна быть изъята из рациона. Среди фруктов и овощей достаточно много продуктов, содержащих минимальное количество фруктозы (ягоды, авокадо, томаты и др.), которые и рекомендуется использовать в пищу.

В настоящее время широко используются рафинированные масла из различных видов продуктов (подсолнечника, кукурузы, рапса и т.д.). Ни один переработанный или пакетированный продукт не обходится без их использования. А ведь избыточное количество жиров этого типа способствует клеточной деградации.

Орехи и семечки полезны для организма, однако следует придерживаться умеренного употребления этих продуктов.

Правильная организация режима дня

Соблюдение режима весьма важно для любого человека, а не только спортсмена. Доказано, что от недосыпания существенно снижается инсулиновая чувствительность. Это чувство заставляет человека употреблять высоко углеводную пищу, однако из-за этого состояние может только ухудшиться. Это происходит по причине снижения способности переносить глюкозу. Если все же случаются моменты, когда не удается выспаться, то следует быть осторожным в выборе продуктов питания.

Уже давно известен вред от позднего перекуса. Однако упомянуть об этом необходимо. Чаще всего вечером хочется пищи, в которой много углеводов. Если не устоять перед соблазном, то в кровь попадет много инсулина, и суточный биоритм будет сбит. В свою очередь, это повлияет на качество сна, так как мелатонин - гормон, отвечающий за это состояние, - может быть синтезирован только после уменьшения уровня инсулина.

Если поздние перекусы происходят нечасто, это может грозить только бессонной ночью. Значительно хуже, когда пища пред сном принимается постоянно. По этой причине может измениться весь гормональный баланс.

Ну и последняя рекомендация касается сидячего положения. При длительном сидении инсулиновая чувствительность резко уменьшится. Причем не имеет принципиального значения, выполняете ли вы все описанные в статье пункты. Согласно исследованиям, за три дня малоподвижного образа жизни у молодых людей значительно уменьшилась чувствительность к инсулину. А ведь в обычной жизни все они были достаточно активны.

Видео об инсулине:

Более 80 миллионов американцев (23% населения) имеют инсулинорезистентность, что может привести их к развитию сахарного диабета. И вы также можете быть на пути к диабету в течение 10 лет или больше, и даже не знаете, что это происходит. Гормон инсулин заставляет ваши клетки раскрыться и получить порцию глюкозы из крови. Но если есть сопротивление инсулину, то клетки теряют чувствительность, и начинают игнорировать сигналы, чтобы открыться и принять глюкозу. В результате ваше тело продолжает производить инсулина все больше, чтобы попытаться передать сообщение клеткам. Но клетки не слышат организм, и ваш уровень инсулина поднимается все выше и выше.

Те, у кого есть хронически высокий уровень инсулина , получают быстрое увеличение веса, преждевременное старение, высокое кровяное давление, болезни сердца и очень высокие риски развития рака . В конечном итоге такое состояние организма приводит к развитию сахарного диабета 2 типа.

Однако есть травы, специи и пищевые продукты, которые могут стать вашей первой линией обороны от резистентности к инсулину. Вот восемь продуктов, которые могут помочь восстановить и поддерживать чувствительность ваших клеток к инсулину.

1. КУРКУМА: 100% ЭФФЕКТИВНОСТЬ В ПРЕДОТВРАЩЕНИИ ДИАБЕТА

Проведенное в 2009 году исследование показало, что куркумин, активное вещество, содержащееся в куркуме, был от 500 до 100000 раз эффективнее, чем Метформин – лекарство для активации усвоения глюкозы. В другом исследовании 240 взрослых пациентов с преддиабетом получали ежедневно или 250 мг куркумина, или плацебо. После девяти месяцев ни один из тех, кто принимал куркумин, не получил развитие диабета, а в группе плацебо диабетом заболело 16,4% участников эксперимента. Иными словами, куркумин имел 100% эффективность в предотвращении диабета 2 типа.

2. ИМБИРЬ ПОНИЖАЕТ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ НАТОЩАК НА 10.5%

В рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 88 больных сахарным диабетом были разделены на две группы. Каждый день одна группа получила плацебо, а другая получала 3-граммовые капсулы порошка имбиря. После восьми недель испытания, у группы, принимающей имбирь, уровень сахара в крови натощак снизился на 10,5%. Однако в другой группе произошло увеличение уровня сахара в крови натощак на 21%. Кроме того, чувствительность к инсулину значительно возросла в группе, принимающей имбирь. В другом исследовании ученые доказали, что прием 1600 мг имбиря в день улучшает показатели восьми маркеров диабета, в том числе чувствительность к инсулину. Многие другие исследования доказывают ценность имбиря для лечения диабета.

3.КОРИЦА: МЕНЬШЕ ПОЛОВИНЫ ЧАЙНОЙ ЛОЖКИ В ДЕНЬ СНИЖАЕТ УРОВЕНЬ САХАРА В КРОВИ

Корица это одна из старейших пряностей и одна из самых популярных специй. Она использовалась на протяжении тысячелетий для вкусовых и целебных качеств блюд. Корица была показана для нормализации уровней сахара в крови больных сахарным диабетом 2 типа для повышения их способности реагировать на инсулин. Мета-анализ восьми клинических исследований показывают, что корица или экстракты корицы снижают уровень глюкозы крови натощак. Корица также замедляет скорость, с которой желудок становится пустым после еды. В одном исследовании испытуемые съедали примерно 200 гр рисового пудинга без и с чайной ложкой корицы. Те, кто добавлял корицу, смогли замедлить темпы опорожнения желудка от 37% до 34,5% и значительно замедлили подъем уровня сахара в крови. Даже доза меньше половины чайной ложки в день снижает уровень сахара в крови больных сахарным диабетом 2 типа.

4. ЭКСТРАКТ ОЛИВКОВЫХ ЛИСТЬЕВ: РЕЗУЛЬТАТЫ СРАВНИМЫЕ С МЕТФОРМИНОМ

Исследователи университета Окленда доказали, что экстракт оливковых листьев снижается резистентность к инсулину. В рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, 46 мужчин с избыточным весом были разделены на две группы. Одна группа получала капсулы, содержащие экстракт оливковых листьев, а другая группа получила плацебо. После 12 недель те, кто получал экстракт оливковых листьев показали понижение резистентности к инсулину в среднем на 15%. Экстракт также увеличивает производительность работы клеток поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин, на 28%. Исследователи отметили, что дополнение с экстрактом листьев оливы дает результат "сопоставимый с использованием лекарств, в частности, Метформина."

5. ЯГОДЫ ПОНИЖАЮТ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ

Исследования показывают, что организму требуется меньше инсулина для баланса сахара после еды, если во время приема пищи принимать ягоды. В финском исследовании здоровые женщины ели белый и ржаной хлеб вместе или без различных протертых ягод. Крахмал из хлеба давал пики уровня глюкозы сразу после еды. Но исследователи обнаружили, что добавление ягод значительно сократило выработку инсулина после еды. Клубника, черника, брусника, и черноплодная рябина были самыми эффективными. Так же эффективной была смесь, состоящая из клубники, черники, клюквы и ежевики.

6. ВСЕГО 2 ГРАММА ЧЕРНОГО ТМИНА СНИЖАЮТ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

В исследовании 94 больным сахарным диабетом назначали либо 1, 2 или 3 г в день капсул с черным тмином. Ученые обнаружили, что при дозе 2 г в сутки значительно снижается уровень глюкозы крови натощак и резко уменьшается инсулинорезистентности. Но при более высокой дозе - 3 г в день результат не показывал дополнительные преимущества.

7. СПИРУЛИНА ПОВЫШАЕТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ НА 225%

В рандомизированном исследовании инсулин-резистентных пациентов, ученые сравнивали спирулину и сою в их возможности контролировать уровень инсулина. Они назначали 17 пациентам 19 грамм спирулины в день. Другие 16 пациентов получали 19 граммов сои. После восьми недель группа со спирулиной показала увеличение чувствительности к инсулину на 224.7%, а группа с соей увеличила свою чувствительность к инсулину на 60%.
Кроме того все участники из группы со спирулиной смогли повысить свою чувствительность к инсулину, а в группе с соей только 69% показали изменения.

8. БЕРБЕРИН ТАКЖЕ ХОРОШ, КАК И ТРИ РАЗНЫХ ЛЕКАРСТВА ОТ ДИАБЕТА

Берберин это горькое вещество, содержащееся в корнях некоторых растений, в том числе в гидрастисе, барбарисе и Орегонском винограде. Китайские исследователи сравнили берберин и Метформин (лекарство от диабета) в пилотном исследовании с участием 36 больных. Они обнаружили, что берберин снижал уровень сахара в крови так же хорошо, как и метформин, и делал это всего за три месяца. Пациенты также значительно снизили величину пиков глюкозы в крови натощак и после еды. В этом же исследовании, ученые давали берберин 48 больным сахарным диабетом в течение трех месяцев. После всего лишь одной недели берберин снизил резистентность к инсулину на 45%.
Другие ученые провели мета-анализ 14 более ранних исследований с участием 1,068 человек. Они обнаружили, что берберин эффективен точно так же, как лекарства Метформин, Глипизида Росиглитазон. Это самые эффективные лекарства от диабета на современном рынке. И самое главное - берберин не имеет серьезных побочных эффектов.

Источники информации :

* Teayoun Ким, Джессика Дэвис, Альберт J Чжан Сяомин Он, Суреш T Mathews. Куркумин активирует AMPK и подавляет gluconeogenic экспрессии генов в клетках гепатомы Biochem Biophys Res Commun. 2009 Oct 16;388(2):377-82. Epub 2009 Г. 8 Авг.

* Хасан Mozaffari-Khosravi, Behrouz Talaei, Beman-Али Джалали, Azadeh Najarzadeh, Мохаммад Реза Mozayan. Влияние имбиря порошок добавок на сопротивление инсулина и гликемических индексов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование Дополнить Ther Med. 2014 февраль;22(1):9-16. Epub 2014 8 Янв.

* Tahereh Arablou, Naheed Aryaeian, Маджид Valizadeh, Faranak Шарифи, Aghafatemeh Хоссейни, Махмуд Djalali. Влияние имбиря потребления на гликемического статуса, липидного профиля и некоторых маркеров воспаления у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Int J Food Sci Nutr. 2014 4 фев. Epub 2014 4 Фев.

* Пол Дэвис, Уоллес Йокояма. Корица снижает потребление глюкозы в крови натощак: Мета-анализ. J Med Пищи. 2011 Sep ;14(9):884-9. Epub 2011 Апр 11.

* Джоанна Hlebowicz et al, "Эффект корицы на постпрандиальной глюкозы крови, опорожнение желудка, и чувство сытости у здоровых испытуемых. " Am J Clin Nutr Июнь 2007

* Риитта Törrönen, Marjukka Kolehmainen, Essi Sarkkinen, Кайса Экономического Развития, Транспорта, Ханну Mykkänen, Лео Нисканен. Ягоды снижения постпрандиальной реакции на инсулин пшеничной и ржаной хлеб у здоровых женщин. J Nutr. 2013 Apr ;143(4):430-6. Epub 2013 Г. 30 Янв.

* Абдулла O Bamosa, Худа Kaatabi, Фатма М Lebdaa, Абдул-Muhssen Аль Elq, Али Аль-Sultanb.Эффект Nigella sativa семена на гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Индийский J Растений Pharmacol. 2010 Окт.-Дек.;

* Azabji-Kenfack Марсель, Лони г Экали, Sobngwi Евгений, Onana E Арнольд, Эди D Сандрин, Денис von der Weid, Эммануэль Gbaguidi, Жанна Ngogang, Жан C Мбанья. Эффект Spirulina platensis против сои на инсулинорезистентность у больных ВИЧ-инфекцией: Рандомизированное Пилотное исследование . Питательные вещества. 2011 Jul ;3(7):712-24. Epub 2011 Jul 18.

* Dong H, Wang N, Чжао L, Lu F. Берберин в лечении сахарного диабета 2 типа: системный обзор и Мета-анализ . Evid На Основе Дополнения Alternat Med. 2012;

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте , чтобы продемонстрировать свою поддержку!

Точное понимание биологических процессов очень важно для выбора адекватных действий. Ведь многие «вредные» проявления болезни – это на самом деле проявления негативного действия болезни, а наоборот – попытка организма бороться с проблемой. Так, повышение температуры улучшает борьбу с вирусами и злоупотребляя жаропонижающими можно получить хроническую инфекцию, повышение пульса может быть приспособительной реакцией при обезвоживании и так далее. Но очень часто приспособительная, адаптивная реакция может зайти очень далеко и начать создавать дополнительные проблемы. И здесь важно понять – где находится грань между адаптацией и патологией? Я много рассказываю про инсулинорезистентность и подчеркиваю как отрицательные, так и положительные стороны действия гормона инсулина. Также мы часто говорим и про инсулинорезистентность, которая воспринимается как абсолютное зло. Это не так и сегодня мы поговорим про приспособительные, адаптивные свойства физиологической инсулинорезистентности, чтобы глубже понимать это явление и точнее с ним работать. В конце статьи я расскажу (не бойтесь =) даже о пользе инсулинорезистентности и как от нее получать пользу. Да, уже начат (2 февраля 2017), записывайтесь. Если у вас нет возможности прийти, то можно

Что такое инсулинорезистентность (устойчивость к инсулину)?

Инсулинорезистентность (далее ИР) представляет собой нарушение метаболического ответа на инсулин. Инсулинорезистентность является физиологическим состоянием, при котором клетки (в первую очередь печень, мышцы, жировая ткань) не реагируют на обычные действия гормона инсулина. Организм вырабатывает инсулин, но клетки в организме приобретают устойчивость к инсулину и не могут использовать его эффективно. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно. Для более точной оценки инсулинорезистентности используется индекс HOMA. Но к сожалению, инсулинорезитентность в большинстве случаев остаётся не распознанной до возникновения метаболических нарушений.

Да, разумеется, что физиологическая (периферическая, мышечная) инсулинорезистентность существенно отличается от патологической (центральной, печёночной) . Физиологическая ИР: пубертат; беременность; ночной сон; диета, богатая жиром. Усиливают ИР переедание, гиподинамию, стрессы, недосыпание и др. В ряде случает физиологическая инсулинорезистентность может перерасти в патологическую. Так, физиологическая инсулинорезистентность беременных перерастает в сахарный диабет и набор веса, физиологическая инсулинорезистентность девушек-подростков перерастает в синдром поликистозных яичников, ночная физиологическая инсулинорезистентность легко перерастает в ожирение, если вы начинаете обильно есть поздно по вечерам. Запомните – физиологическая инсулинорезистентность не опасна если вы не злоупотребляете калориями. А если у вас еще при этом не гиподинамии, то все будет просто замечательно. Особенно поможет вам понять общую картинку знакомство с метаболической гибкостью ()

Инсулинорезистентность и управление обменом веществ.

В процессах образования энергии используются последовательно углеводы, жиры и белки. Такая последовательность строго соблюдается в течение дня и динамике процессов жизнедеятельности на протяжении всей жизни человека. Обеспечить эту последовательность может инсулин, так как ткани обладают разной чувствительностью к нему. Наиболее чувствителен к антикатаболическому действию инсулина гликоген печени, несколько меньше — жировая ткань. Данные о том, что для подавления липолиза на 50% требуется 10 мкЕД/мл инсулина, а для подавления продукции глюкозы печенью на 50% — 30 мкЕД/мл гормона, не противоречат этому, поскольку продукция глюкозы печенью складывается из гликогенолиза и глюконеогенеза.

Механизмы ИР могут функционировать эффективно и неэффективно . При эффективном способе в организме будут использоваться в основном углеводы и жиры для продукции АТФ (энергии). В этом случае дезорганизация в системе организма небольшая. Такой способ продукции энергии наблюдается во взрослом здоровом организме, который находится в состоянии покоя или обычной деятельности. При некоторых состояниях вполне физиологичным является повышение ИР, когда значительно возрастает продукция энергии в органе-мишени или в организме в целом, а аминокислоты, появляющиеся при катаболизме белка, используются не для синтеза энергии, а в пластических целях. Так функционируют механизмы ИР в фето-плацентарном комплексе, у новорожденного, подростка, во время физиологического сна, при мышечной активности, доброкачественных и злокачественных новообразованиях и др.

При неэффективном способе функционирования механизмов ИР для продукции АТФ эндогенным путем привлекаются белки, что дезорганизует систему значительно больше. При этом наблюдается снижение анаболического действия инсулина, сопровождаясь нарушением фосфорилирования глюкозы, снижением продукции энергии, ослаблением сахароснижающего эффекта инсулина, что приводит к метаболическим и функциональным нарушениям, которые наиболее полно проявляются развитием сахарного диабета 2-го типа (СД2). Так функционируют механизмы ИР при гипертонической болезни, старении, ожирении, беременности, эндокринной патологии и др.

Саморегуляцию системы организма осуществляет постепенно возрастающая ИР в динамике развития процессов. Она последовательно высвобождает из депо глюкозу, производные жиров и аминокислоты (именно в такой последовательности). На действия инсулина прямо или косвенно влияют практически все системы организма. Поэтому они также принимают участие в регуляции обмена веществ, т.е. являются механизмами ИР. Уровень ИР является тем интегральным показателем, на котором замыкаются существующие между системами многочисленные взаимосвязи.

Инсулинорезистентность – это исторически сложившийся механизм адаптации организма человека к изменению внешних условий для поддержания энергетического баланса и нормального функционирования всех органов и систем. Многие физиологические состояния предрасполагают к ИР: пожилой возраст, беременность, ночной сон, гиподинамия, пубертатный период, ожирение, инфекция, стресс, голодание, уремия, цирроз печени, кетоацидоз, антитела, блокирующие рецепторы инсулина, эндокринные заболевания (синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

Суточные, сезонные, возрастные, связанные с беременностью, болезнями, колебания потребления пищи и расхода энергии требуют гомеостатической универсальности, в том числе способности изменять чувствительность к инсулину, что позволяет межтканевой мембране оптимизировать переменный приток питательных веществ. Например, в ответ на их краткосрочный избыток, скелетная и сердечная мышцы становятся временно инсулинрезистентными, физиологическая адаптация способствует перенаправлению избытка питательных веществ в жировую ткань для хранения. Обнаружили зависимость индекса резистентности к инсулину у здоровых женщин от фазы менструального цикла, показано его снижение в фоликуллярную фазу, коррелирующее со снижением уровня прогестерона в физиологии.

Поэтому сейчас считается, что инсулинорезистентность позволяет нам эффективнее запасать жир, который будет нужен в периоды недостатка пищи. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром

Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel (1962), ИР – это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды голода чередовались с периодами изобилия. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни и постоянно сопутствующим изобилием сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к развитию абдоминального ожирения, дислипидемии, АГ, и наконец – СД 2 типа. В период голода формировалась ИР, чтобы глюкоза из гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза направлялась в инсулиннезависимые ткани (мозг и сердце) и происходило их снабжение энергией. Такое продолжалось до следующего изобилия. Изначально ИР представлялась как помощь человеку выжить в неблагоприятных для него условиях среды. Обращаю ваше внимание, что ИР не представляет для вас угрозы, если вы не едите ! Мы еще вернемся к этому моменту. В процессе филогенеза эта особенность метаболизма привела к значительной распространенности ИР в обществе: она выявляется у каждого четвертого практически здорового человека.

Научный спор.

В сентябре 2015 года в Стокгольме (Швеция) проводилась международная конференция эндокринологов «Инсулинорезистентность – польза или вред?», на которой в ходе дискуссии E. Ferrannini и D.R. Matthews рассматривались две полярные точки зрения на проблему ИР.E. Ferrannini на поставленный вопрос «Инсулинорезистентность – это польза или вред?» ответил, что это всегда вред. В защиту своего мнения профессор представил общеизвестные данные, которые мы изложили ранее.

Имеется другой, полярный предыдущему, взгляд на проблему ИР. Его сторонники D. R. Matthews, V. Neel, P. Poulsen и M. DiPasquale не отрицают те негативные последствия ИР, которые были перечислены выше, однако особую роль они уделяют механизму возникновения ИР. Они считают, что изначально ИР развивается как адаптивная, защитная реакция организма на действие патологических факторов. Оппонент предыдущего докладчика D. R. Matthews указал на тот факт, что наряду с ИР существует и инсулиночувствительность. Пока ИР находится в своих «физиологических рамках», она не является патологическим процессом. D. R. Matthews указывает на сложные взаимоотношения между β-клетками и ИР: ИР и дисфункция β-клеток, с одной стороны, могут привести к развитию СД 2 типа, а с другой – β-клетки и ИР могут существовать уравновешенно.

«ИР – это физиологический процесс, но он может становиться патологическим (как и любой другой физиологический процесс) под влиянием генетического дефекта, лекарств, переедания и т.д. Основная причина перехода ИР в патологический процесс то, что в процессе эволюции не удалось найти баланс между перееданием и генетически обусловленными способностями β-клеток. Чтобы оставаться физиологическим процессом, она должна сочетаться с физическими нагрузками, низкокалорийной диетой и здоровым образом жизни», – считает D. R. Matthews. По мнению P. Poulsen с соавт. (1999), в развитии ИР наряду с наследственными, значительная роль отводится внешним факторам (переедание, ожирение, гиподинамия, хронический стресс, гиперлипидемия).

M. DiPasquale в 2009 году в журнале Body Building опубликовал статью «Fat Confusion: Is Fat Bad For You?», где писал о том, что ИР это хорошо. Ее наличие способствует более быстрому снижению веса. Глюкоза в клетку попадает в недостаточном количестве, поэтому для того, чтобы инсулинозависимые клетки не страдали от дефицита энергии (так как энергии от глюконеогенеза и от гликогенолиза недостаточно для покрытия всех энергозатрат клеток), в них начинают расщепляться СЖК путем β-окисления, соответственно жировая масса снижается. Тогда ИР поможет расщеплять жиры и окислять СЖК в печени для выработки энергии. Таким образом, ИР может вам даже помочь похудеть и скоро я расскажу, как использовать это знание.

В марте 2015 года C. J. Nolan с соавторами выпустили работу, в которой подвергнута сомнению догма о том, что инсулинорезистентность (ИР) в первую очередь вредна для организма и с ней необходимо вести непримиримую борьбу любой ценой. Авторы признают, что ИР является физиологическим механизмом, который защищает критические ткани сердечно-сосудистой системы от индуцированной питательными веществами травмы. Этим они объясняют высокую степень риска подгруппы пациентов, набирающих вес, на фоне интенсификации сахароснижающей терапии. Утверждается, что стремление снизить плазменные уровни глюкозы, особенно при интенсивной инсулинотерапии, возможно, вредны. В крупных исследованиях больных с сахарным диабетом устновлено, что жесткая инсулинотерапия не оказала видимого улучшения. В качестве аргументации формулируется следующее: снижение гликемии, которое происходит за счет преодоления ИР, поставляет еще больше питательных веществ в уже перегруженные ткани, что может парадоксально усилить метаболические повреждения в критических тканях. Вводится понятие «инсулин-индуцированной метаболический стресс» у тучных пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) с различным уровнем метаболического контроля позволяет правдоподобно объяснить негативные результаты крупных клинических испытаний СД2.

Чтобы выбрать правильный ответ, необходим детальный анализ ситуации, при которой возникла инсулинорезистентность, хотя зачастую это становится отдельной непростой задачей. При неосложненной беременности или при развитии кратковременной реакции «респираторного взрыва», направленного на ликвидацию бактериальной инфекции, инсулинорезистентность представляет собой адаптивный, физиологически оправданный ответ. После родов или победы над инфекцией она проходит сама и не требует лечения. Разберем 5 физиологических питаний и узнаем, почему инсулинорезитентность при них – это абсолютно нормально и даже замечательно.

1. Ночная инсулинорезистентность.

2. Пубертат

3. Беременность

4. Низкоуглеводное питание

5. Воспаление.

Ночная инсулинорезистентность.

Утром чувствительность к инсулину максимальна и она падает на протяжении дня. В организме существуют два основных способа энергетического обеспечения: «дневной» и «ночной». При «дневном» способе энергообеспечения главным источником энергии служит глюкоза и в меньшей степени — жир. При «ночном», напротив, организм черпает энергию в основном из жирных кислот, поступающих в кровь при расщеплении жировых отложений. А вот при ожирении механизм суточного переключения энергетического гомеостаза нарушается, и организм переходит преимущественно на жировой путь обеспечения. Важно большую часть калорий употреблять в первой половине дня, тогда они усваиваются на фоне повышенной чувствительности к инсулину. Еда вечером (при низкой чувствительности к инсулину) приводит к серьезным проблемам со здоровьем.

Пубертат и инсулинорезистентность.

При обследовании 224 людей в возрасте от 1 до 20 лет, не страдающих ожирением, Laron et al обнаружили, что уровни инсулина и С-пептида резко возрастают при наступлении пубертата, хотя уровень глюкозы остается неизменным. Максимальная концентрация инсулина натощак, часто превышающая 75 пкмоль/л, достигается к середине пубертата, независимо от календарного возраста. После наступления пубертата уровень инсулина прогрессивно снижается, достигая препубертатных значений. Эти данные подтверждают предположение о том, что пубертат сопровождается физиологической инсулинорезистентностью.

Противоположность эффектов двух анаболических гормонов (гормона роста ГР и инсулина) в период активного роста кажется парадоксальной. Однако Amiel et аl продемонстрировали, что инсулинорезистентность ограничена влиянием на метаболизм глюкозы и не затрагивает обмен аминокислот. Следовательно компенсаторная гиперинсулинемия усиливает синтез белка, стимулируя рост. Более того, известно, что инсулин является важным модулятором действия инсулиноподобного фактора роста 1 (ИПФР-1). ИПФР-1, структурный аналог проинсулина, опосредует рост-стимулирующий эффект ГР. Кроме основного места синтеза ИПФР-1 - печени - многие ткани также продуцируют как этот пептид, так и рецепторы к нему.

Поскольку инсулин оказывает разнообразные метаболические эффекты, он синхронизирует процессы роста и полового созревания с оптимальным уровнем обмена веществ в организме. Эта адаптация чрезвычайно важна, поскольку с одной стороны позволяет экономить энергию при нехватке питания, а с другой - ускорять созревание и способность к деторождению при достаточном количестве пищи . Эта теория может объяснить многие клинические наблюдения, например: введение ГР детям с его недостаточностью приводит не только к стимуляции роста, но и к половому созреванию. Факт, что после завершения пубертата уровень половых стероидов остается высоким, тогда как инсулинорезистентность исчезает, исключает половые гормоны как причину развития инсулинорезистентности.

Беременность и инсулинорезистентность.

Глюкоза — основной источник энергии для матери и плода. По мере роста плоду нужно всё больше глюкозы, причем ее потребление во второй половине беременности опережает ее доступность. Поэтому в норме уровень глюкозы в крови плода примерно на 10–20 мг/100 мл (0,6–1,1 ммоль/л) ниже, чем у матери. (Физиологическая норма для беременной женщины — 3,3–6,6 ммоль/л.) Обращает на себя внимание тот факт, что в период максимального роста плода у всех беременных развивается физиологическая инсулинорезистентность, с помощью которой, вероятно, потоки глюкозы и перенаправляются от органов матери к растущему плоду. Этот эффект регулирует плацента — основной источник секреции TNF-α во время беременности, особенно во второй ее половине. Примерно 94% плацентарного TNF-α высвобождается в кровоток матери, и только 6% — в кровоток плода. Таким образом, высокий уровень TNF-α обеспечивает инсулинорезистенность материнских тканей.

После родов его концентрация резко и быстро снижается, и параллельно восстанавливается чувствительность к инсулину. Однако у беременных с избыточной массой тела содержание TNF-α значительно выше, чем у беременных с нормальным весом. У чрезмерно полных женщин беременность часто протекает с осложнениями, и после родов чувствительность к инсулину не только не восстанавливается, но и возрастает риск развития диабета. Однако при правильном течении беременности адаптивная инсулинорезистентность помогает нормальному росту плода.

Низкоуглеводная жировая диета.

Низкоуглеводная диета стимулирует инсулинорезистентность. Это совершенно нормальный физиологический ответ на ограничение поступления углеводов с пищей, так как понижение чувствительности к инсулину улучшает жиросжигание. Такое ограничение поступления углеводов снижает выработку инсулина. При низком уровне инсулина активируется гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза). Жировая ткань распадается и впускает свободные жирные кислоты в кровь. Эти кислоты, в основном, потребляются мышечной тканью и автоматически вызывают в ней инсулинорезистентность.

Такая реакция вполне закономерна, так как мышечная ткань легко питается жирами, оставляя глюкозу для тех тканей и органов, которые действительно нуждаются в ней, например, мозг. Нервная ткань по-разному использует инсулин для захвата глюкозы, но никогда не использует жир так, как это делает мышечная ткань, а поэтому, с точки зрения клеток мозга, физиологическая инсулинрезистентность не является проблемой.

Пока мышцы находятся в состоянии «отказа» глюкозе, любое её поступление в кровь, будь то пища или глюконеогенез в печени, быстро поднимет уровень глюкозы крови. И это вполне нормально, если ваш образ питания содержит мало углеводов. Это также означает, что вы провалите оральный глюкозотолератный тест (ОГТТ) и доктор навесит на вас ярлык диабетика. Фактически, даже разовый приём пищи с высоким содержанием жиров может привести к этому, продлевая физиологическую инсулинорезистентность на целые сутки. Общепринятым условием проведения ОГТТ является приём 150 грамм углеводов ежедневно в течение трёх дней перед тестом!!! Повышенное количество свободных жирных кислот вызывает физиологическую инсулинорезистентность и повышенный уровень тощаковой глюкозы крови. Простое переключение на более высокоуглеводное питание (в моём случае) запускает обычные панкреатическую и мышечную функции.

Воспаление и инсулинорезистентность.

Воспаление — это не болезнь, а нормальная реакция организма, в частности, на бактериальную инфекцию. Цель воспаления — уничтожить бактерии с помощью цитотоксической реакции «респираторного», или «кислородного взрыва». Такое название она получила потому, что клетки-фагоциты, захватившие бактерии или продукты их распада, резко (взрывообразно) увеличивают потребление кислорода и глюкозы, которые участвуют в образовании высокоактивных радикалов, обладающих антибактериальной активностью. Для осуществления реакции «респираторного взрыва» необходима быстрая доставка большого количества глюкозы к активированным фагоцитам.

Такой направленный поток глюкозы обеспечивается с помощью физиологического механизма инсулинорезистентности, который временно ограничивает приток глюкозы в мышцы и жировые клетки, направляя ее главным образом в нейтрофилы и макрофаги. При воспалении выделяются воспалительные молекулы, например, TNF-α, который в высокой концентрации превращается в эндотоксин, вызывающий системное воспаление, инсулинорезистентность и длительное ограничение поступления глюкозы в мышцы, печень и жировую ткань.

Инсулинорезистентность+переедание = беда.

физиологическая (периферическая, мышечная) инсулинорезистентность существенно отличается от патологической (центральной, печёночной). В ряде случает физиологическая инсулинорезистентность может перерасти в патологическую. Так, физиологическая инсулинорезистентность беременных перерастает в сахарный диабет и набор веса, физиологическая инсулинорезистентность девушек-подростков перерастает в синдром поликистозных яичников, ночная физиологическая инсулинорезистентность легко перерастает в ожирение, если вы начинаете обильно есть поздно по вечерам. Запомните – физиологическая инсулинорезистентность не опасна если вы не злоупотребляете калориями. А если у вас еще при этом не гиподинамии, то все будет просто замечательно.

Приведу пример. Так, в 1992 г. Hales и Barker сформулировали концепцию влияния факторов окружающей среды (в частности, недостаточного питания в раннем возрасте) на развитие сахарного диабета типа 2 у взрослых. Они выявили корреляцию между низкой массой тела при рождении и развитием диабета типа 2 у мужчин в Англии. Аналогичные результаты были получены на других популяциях и этнических группах, корреляция распространилась также и на ранее описанное состояние инсулинорезистентности. Согласно гипотезе «запасливого фенотипа» недостаточность питания становится для плода и новорожденного стрессовым фактором, который компенсируется переходом на более экономный метаболизм. Такого рода адаптация призвана подготовить организм к выживанию в условиях недостатка питательных веществ. Одним из изменений бывает развитие инсулинорезистентности в мышечной и жировой тканях, создающей относительную защиту роста и деятельности мозга. Адаптационные изменения метаболизма теряют свою защитную роль, когда в постнатальном периоде ребенок получает питательные вещества в избыточном количестве, что приводит к развитию ожирения и сахарного диабета. Т.е. если бы дети ели мало, то диабета бы у них не было! А вот если бы их матери ели нормально во время беременности, до избыток питательных веществ не навредил бы их детям!

Заключение.

Таким образом, инсулинорезистентность является физиологическим процессом и выступает как компенсаторная реакция, зачастую направленная на защиту организма от различных стрессовых факторов. Однако при наличии наследственной предрасположенности и воздействии факторов риска, ИР приобретает патологическую направленность, способствует развитию СД 2 типа, АГ, дислипидемии, СПКЯ и других тяжелых заболеваний. Но как не переступить эту тонкую грань между физиологическим и патологическим процессом, а главное, как управлять ИР? Это вопрос сложный и часто индивидуальный. Но одну подсказку я дам: для безопасного протекания ИР важно ограничить калораж, особенно за счет углеводов. Это сведет все побочные эффекты ИР к минимуму. ИР возникает для своеобразной «защиты» тканей от глюкозы, поэтому умеренное ограничение питания и повышение физической активности позволяет эффективно справится с ИР.

Количество заболевших сахарным диабетом во всем мире растет с каждым годом. Уже сейчас их в 10 с лишним раз больше, чем было 20 лет назад. И прогнозы медиков в этой области неутешительны. Поэтому множество специалистов направляют свои усилия и на то, чтобы найти лекарства для излечения, и на то, чтобы оптимизировать прием уже существующих средств. Один из способов — повысить чувствительность к инсулину.

В середине прошлого века учеными была высказана гипотеза, что чувствительность клеток к инсулину снижается по генетическим причинам. Во времена тотального голода организм начал предпринимать такие меры для того, чтобы быстрее происходило накопление «стратегического запаса» на случай нового недостатка пищи. Только вместо этого у людей появились гипертония, ожирение и диабет.

В тот момент, когда у человека выявлен сахарный диабет, начинается трудоемкий процесс разработки схемы лечения. Первоначально, конечно сдаются, всевозможные анализы, а затем наступает пора расчета дозы инсулина. Для этого существует специальная формула, которая учитывает и вес пациента, и схему его питания, и некоторые другие моменты. Стандартная доза затем корректируется. Немаловажную роль в этом играет и то, что чувствительность клеток организма к искусственному гормону у разных больных разная.

Для того, чтобы определить чувствительность к инсулину, проводят специальный тест. Для этого пациенту вводится единица синтетического гормона, обладающего коротким или ультракоротким действием. По прошествии некоторого промежутка времени проводится новое измерение. Такое контрольное определение является очень показательным и помогает в последующем лечении, ведь на его основе есть возможность посчитать нужный коэффициент. А затем при необходимости решается вопрос, как повысить чувствительность к гормону.

После получения результатов происходит корректировка лечения. Без этого определения пришлось бы методом проб и ошибок наугад изменять дозу, пока не найдется нужная. Подобные длительные неточности в схеме лечения могут крайне негативно сказаться на и без того не очень хорошем самочувствии диабетика.

Признаки пониженной чувствительности к инсулину

Даже до проведения тестов по определенным признакам инсулинозависимыми может быть заподозрена у себя пониженная чувствительность к искусственному гормону.

Присутствует абдомиальное ожирение. Это так называемые жировые валики, от которых часто пытаются избавиться женщины.
Гипертонические проявления.
Если анализ крови показал, что есть повышение уровней холестерина и триглицеридов.
Если в моче обнаружен белок.

Эти симптомы чаще всего указывают на описываемую проблему, но не обязательно. Лабораторное определение чувствительности к гормону крайне проблематично, поскольку плазма крови может содержать инсулин в довольно широких пределах.

Различная чувствительность тканей

Лабораторные исследования ученых показали, что различные ткани тела имеют разную чувствительность к инсулину. Важнее всего, как реагируют мышцы и жировая ткань больного. Кроме того, важна реакция клеток печени. Стоит отметить, что в присутствии гормона жировая ткань распадается с большим трудом, печень с большой энергией выбрасывает в кровь глюкозу, которая с такой же большой охотой поглощается мышцами.

Часто бывает такое, что пониженное или повышенное взаимодействие инсулина с организмом определяется генетикой. Но более распространенная причина — обилие вредных привычек и нездоровый образ жизни. И именно из-за того, что на поджелудочную железу долгое время создается непомерная нагрузка, существует повышенная вероятность возникновения и самой болезни, сахарного диабета 2 типа.

Определение чувствительности к инсулину

Когда проводится определение чувствительности к инсулину, врачи прежде всего учитывают тот факт, что показатели могут различаться в разное время суток. Кроме того, важными являются и некоторые другие факторы:

Насколько хорошее общее состояние здоровья у человека.
Поддерживает ли он себя регулярными физическими нагрузками.
В какую пору года проводится определений.

Специалисты уже успели установить, что если гликемический профиль примерно одинаков в течение суток и максимально приближен к норме, то чувствительность к инсулину будет высока. Экспериментальные данные показывают, что после введения взрослому человеку 1 единицы синтетического инсулина гликемический показатель у него снижается в пределах 2-3 ммоль. У детей зависимость другая. Те пациенты, вес которых не достиг 25 кг, показывают уменьшение показателя на 5-10 ммоль. У ребенка школьного возраста показания промежуточные: 3-6,5 ммоль. Начало болезни характеризуется высокими значения показателя, а с течением времени и прогрессированием болезни говорят об инсулинорезистентности, то есть ухудшению чувствительности.

Любая болезнь человека снижает чувствительность к инсулину. Даже если поставлен диагноз ОРВИ или пищевое отравление, дозу вводимого гормона приходится увеличивать, и порой очень значительно: до 2-х раз. Если в организме происходят частые гликемии, а глюкоза поступает в пониженных количествах, удается добиться повышения восприимчивости к гормону.

В том случае, если у человека диагностирован сахарный диабет 2 типа, чувствительности к инсулину придается несколько иное значение. Этим термином объясняется, насколько ткани организма способны воспринимать собственный гормон, который вырабатывается в организме. Когда у человека этот тип заболевания, его главным врагом оказывается избыток массы тела. Именно по этой причине сильнее всего ухудшается чувствительность к инсулину.

Способы повышения чувствительности к инсулину

Грамотная инсулинотерапия с течением времени помогает увеличению чувствительности к инсулину. Лекарства помогаю сделать колебания уровня сахара в кровяном русле незначительными, а также снижают количество гликированного гемоглобина. Ускорить этот процесс и усилить эффект помогают регулярные физические нагрузки. Главное, не допускать резких перенапряжений, а сделать физкультуру постоянным другом умеренного характера.

В тех случаях, когда удается привести восприимчивость к гормону к максимальным показателям, регулирование отклонений содержания глюкозы от нормы удается проводить очень быстро. При втором типе диабета, как уже говорилось, на помощь нужно призвать спорт и стремиться держать массу тела под постоянным контролем.

После проведения полного комплекса обследований, определив коэффициент чувствительности, эндокринолог может посчитать нужным подключить к лечению некоторые препараты, не содержащие гормоны. Они призваны повысить чувствительность к инсулину, но самостоятельный их прием может нанести непоправимый вред. Здоровье и самочувствие диабетика и без того находятся в очень уязвимом состоянии, и даже если достигнуто равновесие, его очень легко нарушить самолечением.

Препараты для повышения чувствительности к инсулину

Инсулинозависимыми людьми должна соблюдаться диета, обеспечивающая низкое содержание углеводов. Кроме того, необходим постоянный прием препаратов. Врач определит, какие именно это будут лекарства. Иногда можно ограничиться таблетками, но чаще на помощь приходят инъекции. Многие пациенты должны придерживаться этих мер на протяжении всей жизни. Но подобные меры способны значительно улучшить состояние больного и позволить ему вести обычный образ жизни.

В некоторых случаях вам поступит рекомендация пропить курс лекарств, включающих в свой состав хром или магний. Кроме того, хорошим действием обладают полиненасыщенные жирные кислоты. Эндокринолог также может выписать те лекарства, которые дадут возможность ускорить процесс похудения, что порой бывает критично для страдающих диабетом 2 типа.

Правила повышения чувствительности

Для повышения чувствительности к инсулину одной из главных мер является правильное составление диетического стола. Это не только поможет увеличить восприимчивость к гормону, но и создаст условия для улучшения общего состояния организма. Ведь правильное питание порой способно творить чудеса. Чтобы достичь полного ожидаемого эффекта, рацион должен подчиняться некоторым простым закономерностям:

Не включать в питание еду, богатую простыми углеводами. Этот вид практически напрямую и очень быстро оказывается в крови, начиная там свою негативную деятельность. Иными словами это — сахар и все сладкие продукты.
Жир, входящий в состав блюд, должен быть здоровым. Эту значит, что нужно рассчитать готовку так, чтобы на столе появлялась жирная рыба, авокадо и орехи, а также рыбий жир и ореховое масло. Заправлять еду можно оливковым или льняным маслом. Все они содержат мононенасыщенные жиры и омега-жиры, которые связывают инсулинозависимые ткани и гормон, который производится организмом. Если же заменять вышеперечисленные продукты транс-жирами, то это сразу же отзовется снижением чувствительности к инсулину. Однако и здоровыми жирами не стоит переполнять свой рацион.
Нужно следить, чтобы в организм поступало много клетчатки. От этого элемента процесс пищеварения происходит намного лучше. Еще одно полезное действие связано с тем, что в ее присутствии углеводы медленнее усваиваются. Это значит, что инсулин, который находится в крови, имеет шанс выполнить свою работу намного лучше. Клетчатки много в свежих овощах и фруктах. Их регулярное употребление позволяет увеличить в теле человека содержание витаминов, нужных и здоровому человеку, и страдающему инсулиновой зависимостью.
Употребление большого количества белковой пищи. Продукты, богатые белком: рыба, морепродукты, куриное мясо, не увеличивают количество сахара в крови, а также помогают держать под контролем вес. Иногда при диабете врачи рекомендуют снижение массы тела путем белкового питания.

Несколько дней соблюдения нового способа питания дают пациентам возможность почувствовать значительное улучшение состояния. А по прошествии 1,5-2 месяцев плохой холестерин начинает заменяться на хорошую форму. Такая реакция организма помогает попутно снизить риск развития атеросклероза.

Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!

В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор.

Меньше инсулина, больше жизни

Инсулин - это всегда "палка о двух концах" .

С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потребляемой пищи, а с другой - препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).

В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон.

Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл и через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Максимально допустимая верхняя норма - 11,5 единиц, но даже медики утверждают, что такое состояние, именуемое интолерантностью, свидетельствует о начальной стадии заболевания диабетом.

Инсулин - это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы . Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы.

Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача - доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки.

Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80-100 мг/децилитр . Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин "отбирает" из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища.

“В какие клетки?”, - спросите вы.

Ну, в первую очередь - в мышечные и жировые клетки.

Если нутриенты идут главным образом в мышцы - мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется.

Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки - мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Это делает его лёгкой мишенью и козлом отпущения, и именно поэтому углеводы очень часто привязаны к тому же позорному столбу, что и инсулин.

«Логика» примерно такая: Высокоуглеводная диета = высокий уровень инсулина = сжигается меньше жира в угоду его запасанию = становишься всё жирнее и жирнее

И потом, как следствие:

Низкоуглеводная диета = низкий уровень инсулина = сжигается больше жира, нежели запасается = становишься худым

Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.

Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите - инсулин выделяется.

Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах .

Инсулин - это анаболический гормон.

Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста . Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно - накапливать жир или увеличивать мышечную массу.

Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают инсулина, наступает смерть. Инсулин действительно запускает процесс накопления жира… но не делает вас толстым!

Но, инсулин, как женщина: иногда она любит вас, иногда - ненавидит.

Однако, в отличие от поведения женщины, поведение инсулина мы можем прогнозировать довольно точно.

Гормон инсулин - жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много.

Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.

Учитывая то, что 20% женщин в возрасте от 20 до 45 лет находятся на грани развития диабета, вполне возможно, что схожее число молодых матерей страдает от недостатка молока из-за нарушений в работе инсулиновой системы.

Количество молока во многом зависит от концентрации инсулина в их крови - чем ближе к норме его значение, тем больше молока производится. Получается, что инсулин выступет своеобразным ключом к запуску молочной "биофабрики" в груди женщин.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин наращивает мышцы.

Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами. Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом.

В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.

2. Инсулин препятствует катаболизму белков.

Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства.

Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.

Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.

3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки.

Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.

4. Инсулин активизирует синтез гликогена.

Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена . Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.

Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне - возникают проблемы.

Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа.

Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу.

Инсулин блокирует энзим, называемый горомон - чувствительной липазой (HSL), который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

С другой стороны, пищевой жир так же подавляет деятельность горомон - чувствительной липазой, и это при всём том, что пищевому жиру не нужен инсулин для того, чтобы стать частью наших собственных жировых отложений. Поэтому, вы не можете есть столько жира сколько захотите, и при этом худеть.

2. Инсулин снижает использование жира.

Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".

Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот.

Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена.

Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.

Прыщи, перхоть и себорея.

Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез - тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови - тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.

Речь идет о гиперфункции и гипертрофии сальных желез под действием инсулина. У людей с очень гладкой от природы кожей, у которых никогда не было угревой сыпи и прыщей, это побочное действие инсулина может начисто отсутствовать.

У лиц с более или менее жирной кожей, со способностью к образованию угрей инсулин может вызвать выраженную угревую сыпь, с гипертрофией сальных желез и расширением кожных пор.

Акне у женщин нередко является одним из признаков гиперандрогении, которая может сопровождаться гиперинсулинемией и дислипидемией.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу.

Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.

Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки.

Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL.

Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин .

Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы.

С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7α-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот.

Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты.

Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу.

Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).

7. Излишки инсулина разрушают артерии.

Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов.

Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых бляшек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока.

Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артерии.

8. Инсулин повышает кровяное давление.

Эта информация не нова. В научных исследованиях, опубликованных еще в 1998 году в журнале «Диабет», сообщалось, что почти у двух третей испытуемых с резистентностью к инсулину также отмечалось повышенное артериальное давление.

Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке.

Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет.

Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.

Инсулин же в свою очередь необходим для удержания магния в клетках.

Если же наши инсулиновые рецепторы ослабевают и вырабатывают устойчивость к Инсулину, мы не в состоянии удерживать Магний и он покидает наше тело через мочу. Магний же необходим для расслабления мышц.

Если уровень магния в клетках низок, то сосуды будут находиться в напряжённой фазе, не расслабляясь и приводя к повышенному артериальному давлению. К тому же инсулин влияет на давление путём удержания натрии в крови.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления.

Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей.

Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли.

У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.

Гиперинсулинемия – как эндогенная (предиабет, метаболический синдром, ожирение, СД 2-го типа, синдром поликистозных яичников), так и экзогенная (инсулинотерапия СД 1-го типа и СД 2-го типа) – увеличивает риск развития рака. Многим раковым клеткам для экстракорпорального роста требуется инсулин.

Женщины с диабетом 2 типа (T2D) имеют на 49% больше шансы смертности связанных с раком молочной железы, по сравнению с женщинами без СД2.

Инсулин может оказывать влияние на рост рака молочной железы за счет его способности усиливать пролиферацию опухолевых клеток, а также за счет воздействия на иммунную систему, процессы стероидогенеза и на синтез рецепторов стероидных гормонов.

Поэтому, роль гиперинсулинемии в прогрессировании рака молочной железы очевидно.

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится.

В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю.

В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.

Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.

10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.

Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемия также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление .

Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается .

Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие.

У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.

Адипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды.

Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.

НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:

Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.

Тоже не ожидали?

А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы?

Известно что: расширяют капилляры бронхов.

А, простите за наивный вопрос, что же их сужает?

Конечно же, высокий уровень инсулина!

Добавьте к нему еще и глюкозу - идеальную подкормку для бессчетных бактерий, - и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит…

На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.

Импотенция.

Как?! И здесь то же…

А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка?

Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды?

Догадываетесь, по какому принципу работает Виагра? Стимулирует расслабляющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции).

То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии - расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!

Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией.

Первая «бичует» мужчин всех возрастов - преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы.

Обратная сторона медали - отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.

Курение.

Тоже от инсулина?

В какой то мере, да.

Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры - расслабляют.

Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить?

Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином.

Сомневаетесь?

Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом.

Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови.

Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце.

Инфаркт, инсульт.

Тоже? Еще как!

Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома - разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» обеда.

Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) - бац! упал, скончался…

Что произошло?

Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови.

Тут никакая скорая не успеет…

Альцгеймер.

Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2 типа, ожирением и прочими метаболическими расстройствами неоднократно отмечалась многочисленными исследованиями, и болезнь Альцгеймера даже иногда называют «диабетом мозга».

Тем не менее, характер и причины связи вызывали много споров и были не до конца ясны, потому что заболевание обнаруживают и при избытке, и при недостатке инсулина.

Профессор Мелисса Шиллинг из Университета Нью-Йорка провела детальный интегрированный анализ исследований связи диабета с болезнью Альцгеймера с целью «распутать клубок» противоречивых данных о роли инсулина.

Результаты её исследования были недавно опубликованы в Journal of Alzheimer’s Decease.

Согласно Мелиссе Шиллинг, ключевую роль в предотвращении и в возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулино-разрушающий фермент IDE. Основная функция этого фермента - регулирование уровня инсулина в организме, т.к. IDE способен убирать «лишний» инсулин.

Но этот же фермент способен разрушать и молекулы бета-амилоида - особого белка, из которого состоят бляшки в поражённом болезнью Альцгеймера мозге. По сути, этот фермент - естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит - любые дисфункции, связанные с этим ферментом, могут значительно повышать риск возникновения болезни Альцгеймера.

Так, при хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения диабета 1 типа), организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.

Но диабет 1 типа встречается относительно редко и при отсутствии лечения (т.е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция.

Гораздо более распространённой является обратная ситуация - так называемая гиперинсулинемия , т.е. выработка организмом избыточного объёма инсулина.

Гиперинсулинемия возникает обычно при преддиабете, ожирении и ранних стадиях диабета 2 типа.

Повышение выработки инсулина ведёт к повышению и уровня IDE, но в какой-то момент избыток инсулина становится настолько значительным, что он превосходит возможности IDE по его сдерживанию.

А т.к. «борьба» с инсулином - первичная функция IDE, то практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.

Близорукость.

Точно не переборщили?

Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.

По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.

Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.

Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.

Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения, и видимо может быть вызвано резистентностью к инсулину.

Были выявлены повышенные группы мужчин, с повышенным риском:

Гиперинсулинемия увеличивает риск облысения почти в 2 раза;

Умеренное ожирение увеличивает риск облысения почти в 2 раза;

Тяжёлое ожирение увеличивает риск облысения почти на 150%;

Использование понижающих уровень холестерина препаратов увеличивает риск облысения более чем в 4 раза;

Использование препаратов от давления или диабетических лекарств увеличивает риск облысения более чем в два раза.

Вывод:

нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.

Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить в жировых клетках.

А во-вторых, контролировать выделение инсулина.

Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека.

Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связыва ющие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.

Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы.

Если по простому, - это плохо.

Это означает, что ваши клетки - особенно мышечные - не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина.

В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты.

Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, - это очень хорошо. В этом случае ваши клетки - особенно мышечные - отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.

И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

НАСКОЛЬКО ВАЖНА ИНСУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ?

Мы думаем, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле , особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес.

Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира.

Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2.

С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.

Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.

Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.

Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повыщающие производства инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.

МИФЫ ИНСУЛИНА

Миф: инсулин усиливает голод

Факт: инсулин снижает аппетит. Во множестве исследований было показано, что инсулин на самом деле подавляет аппетит.

Миф: углеводы стимулируют инсулин, который стимулирует запасание жира

Факт: организм отлично умеет синтезировать и запасать жир, даже при низком инсулине.

Считается, что для запасания жира нужен инсулин. Это не так. У вашего тела есть способы откладывать жир даже в условиях низкого инсулина.

Например, в жировых клетках имеется такой фермент, как гормон-сенситивная липаза (HSL). Она помогает расщеплять жиры. Инсулин подавляет ее активность, и, таким образом, подавляет расщепление жира. Вот почему народ считает, что в росте жировых запасов виноваты углеводы.

Однако жир тоже подавляет активность HSL, даже при низком инсулине.

Так что, если вы переберете калорий, пусть и низкоуглеводных, жир все равно сжигаться не будет.

Миф: исключительно углеводы ответственны за повышение инсулина

Факт: белок тоже отлично повышает инсулин

Наверно, это самый распространенный миф. Плохая репутация углеводов вызвана их воздействием на инсулин, но белки тоже отлично его стимулируют. На самом деле, они такой же мощный стимул, как угли.

В одном исследовании сравнивалось воздействие двух приемов пищи на уровень инсулина. Один прием пищи содержал 21 гр белка и 125 гр. углей. В другом было 75 гр белка и 75 гр углей. Оба приема пищи содержали по 675ккал.

ПОВЫШЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО ИНСУЛИНА СОКРАЩАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ

Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам.

Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.

Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ , включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.

Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов.

Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.

Поэтому нужно держать низкий уровень инсулина если хотим жить дольше или держать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производство инсулина, если хотим умереть молодым!

Инсулиновая чувствительность - важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела.

Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.

Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина .

КАКОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА ДОЛЖНО БЫТЬ В КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА?

Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл

Через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Если у вас такой анализ - вы здоровы!

Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей , а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается.

Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.

Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами).

Поэтому, ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!

Притча о Боге и фермере

Однажды к Богу пришел фермер и сказал:

- Послушай, Ты Бог и Ты создал мир, но одно я могу Тебе сказать - Ты не земледелец. Ты не знаешь даже азов фермерства. Тебе необходимо поучиться немного.

- Что ты предлагаешь? - спросил Бог.

- Дай мне один год, и пусть все происходит, как я хочу, и увидишь, что получится. Бедности не станет.

Бог согласился и дал фермеру один год.

Естественно, фермер просил всего самого лучшего. Не было ни бури, ни молний, ни заморозков, ничего опасного для урожая. Если он хотел солнца - было солнце, когда он хотел дождя - шел дождь, и ровно столько, сколько он желал.

В этом году все было правильно, все было математически точно. Фермер получал все нужное, все самое благоприятное и был счастлив. Пшеница выросла очень высокой!

И вот фермер пришел к Богу и сказал:

- Смотри, в этот раз урожай такой, что даже если в течение 10 лет люди не будут работать, то еды хватит.

Но когда урожай был убран, зерен в пшенице не оказалось.

Фермер был несказанно удивлен. Он спросил Бога:

- Почему так случилось? Что я делал неправильно?

Бог сказал:

- Причина в том, что не было сопротивления, не было конфликта, не было борьбы за выживание… Ты устранил все неблагоприятное, и колосья в твоей пшенице остались пустые! Немножко борьбы для нее было бы в самый раз. И бури необходимы, и гром и молния! Они пробудили бы Душу пшеницы, а ты получил бы хороший урожай!»

РЕШЕНИЕ: КАК ДЕРЖАТЬ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА?

Питайтесь 2-3 раза в день сознательно БЕЗ ПЕРЕКУСОВ. Попробуйте есть дважды в день. Один раз в день еще лучше для здорового долголетия.

Или завтракайте через 6 часов после пробуждения и прекратите прием пищи за 4 часа до сна. Это не диета, это стиль жизни.

В таком случае перерывы между приемами пищи будут равны 12-18 ч. Это позволит использовать четыре часа на пищеварение и еще восемь - для печени на завершение детоксикации.

Если у вас получиться, голодайте 24-32 часов один раз в неделю. Голодая раз в неделю, вы голодаете 52 дня в году, что безусловно положительно скажется на вашем организме.

Через день голодая, сахарный диабет 2 типа можно вылечить за 2-10 месяц.

Голодание при диабете – самый физиологический способ лечения. Во время него клетки поджелудочной железы восстанавливаются и «отдыхают», а организм учится использовать другой энергетический источник – жирные кислоты.

Периодическое голодание запускает определенные генетические механизмы клеточного восстановления. Эта адаптация предназначена для продления срока службы клеток во время голода.

Энергетически выгодней ремонтировать клетки, нежели воспроизводить новые. Кстати, такие механизмы препятствуют возникновения рака. Раковые клетки тяжелее переносят голодание, чем обычные, поскольку мутации, приведшие к раку, обеспечивают быстрое размножение клеток в тех физиологических условиях, в которых они возникли, и любое изменение условий – не в их пользу.

Возможно, поэтому голодание в сочетании с обычной противораковой терапией даёт двойной эффект.

Эти механизмы ремонта запускаются соматотропным гормоном (СТГ), который противостоит инсулину.

Как известно, гормон роста усиливает сжигание жиров, усиливает восстановление коллагена, что повышает мышечную силу, крепость сухожилий, связок и костей. Гормон роста также улучшает состояние кожи, уменьшая глубину морщин и быстрее заживляя порезы и ожоги.

Соматотропный гормон специализируется на восстановлении тканей, эффективном использование энергии и снижении активности воспаления.

В противоположность ему, инсулин запасает энергетический субстрат, запускает клеточное деление и воспалительные процессы. Инсулин подавляет активность гормона роста.

Вот такая простая биохимия.

Как сообщает Natural News, ученые из Медицинского центра Intermountain Института сердца обнаружили, что у мужчин, которые постились в течение 24 часов, было зарегистрировано увеличение уровня гормона роста на 2000% (у женщин - на 1300%)! Голодание значительно снизило уровень триглицеридов и стабилизировало уровень сахара в крови.

Полное голодание в течение одних суток в месяц повышает уровень человеческого гормона роста, вызывающего расщепление жира для удовлетворения энергетических потребностей организма, понижает уровень инсулина и других маркеров метаболизма глюкозы.

В результате люди худеют, у них снижается риск возникновения диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Побольше обращайте внимание на так называемых инсулиновый индекс пищи. Если у молока низкий гликемический индекс, но высокий инсулиновый индекс - значит не стоит его пить, когда вы хотите держать инсулин на низком уровне.

Другой пример продукта или комбинации еды для такой ситуации - запеченные бобы в соусе, любые приемы пищи (завтрак, обед или ужин) с рафинированными сахарами и жирами и трапезы, богатые белками и углеводами.

Все перечисленные варианты имеют низкий гликемический индекс, но высокий инсулиновый индекс и ни один из них не подходит, чтобы держать инсулин на низком уровне.

Повышать чувствительности к инсулину существенно можно после 3-4 силовых занятий в неделю, длящихся по часу каждое. К этим занятиям стоит добавить еще 3-4 аэробных тренинга в неделю по 30 минут каждый. Если вы действительно хотите изменить свою инсулиновую чувствительность аэробные нагрузки нужно давать отдельно от силового тренинга.

Дело в том, что антиинсулиновый гормон ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) вырабатывается в мышцах во время силовых упражнений и, поступая в кровь, останавливает выделение базового инсулина из поджелудочной железы.

Повышать чувствительности к инсулину можно еще с диетой с большим количеством клетчатки, особенно растворимые клетчатки и резистентный крахмал . С другой стороны, популярные нынче диеты с высоким содержанием жиров и жестко ограниченные в углеводах могут снизить чувствительность к инсулину.

Материалы носят ознакомительный характер. Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов и методов лечения обращайтесь к врачу. опубликовано . Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта